Sra. Editora:
Presentamos el caso de un varón homosexual de 39 años de edad al que, en 1998, en una prueba de rutina, se le diagnosticó una infección por el virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1). No había desarrollado ninguna enfermedad indicadora de sida y no tenía antecedentes de abuso de drogas intravenosas ni de infección por virus C o B de la hepatitis. El recuento de células T CD4+ en el momento de la presentación inicial fue de 758 células/μl; el valor mínimo del recuento de células T CD4+ fue de 512 células/μl. La carga viral de ARN de VIH-1 en plasma fue indetectable en todo momento (< 50 copias/ml). Se trató al paciente con una combinación de tres inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos, a dosis fijas: zidovudina, lamivudina y abacavir (Trizivir®).
En agosto de 2000, el paciente sufrió la primera manifestación clínica de enfermedad coronaria (EC) y fue ingresado por un infarto agudo de miocardio con elevación del ST (IAMCEST) de cara inferior. En agosto de 2004, tras sufrir un nuevo IAMSEST de cara anterior, la fracción de eyección ventricular izquierda era del 20%. A partir de ese momento, el paciente sufrió dificultad respiratoria progresiva y síntomas de insuficiencia cardiaca derecha. Necesitó varias hospitalizaciones a pesar del tratamiento optimizado, y fue remitido a nuestra unidad de insuficiencia cardiaca y trasplante cardiaco (TxC) para su evaluación. El cateterismo cardiaco derecho mostró una hipertensión arterial pulmonar (HAP) no reversible que impedía plantear un posible TxC. Se inició un tratamiento con citrato de sildenafilo 20mg tres veces al día, ajustando la dosis gradualmente al alza, hasta llegar a 100mg tres veces al día. Tras alcanzar la dosis pretendida, un nuevo cateterismo cardiaco derecho mostró una mejora de la resistencia pulmonar, con una HAP reversible. El estudio pretrasplante no mostró ninguna contraindicación formal para el TxC. Dada la insuficiencia cardiaca en fase terminal que comportaba una situación crítica del paciente, así como la excelente respuesta a la terapia antirretroviral combinada (TARc) y la ausencia de comorbilidades, fue incluido en lista de espera para TxC el 19 de julio de 2006. El 7 de septiembre de 2007, se practicó al paciente con éxito un TxC ortotópico electivo.
El curso postoperatorio transcurrió sin complicaciones, y se llevó a cabo una inducción estándar con basiliximab en dosis de 20 mg en un plazo de 24 h tras el TxC y a los 4 días de este. El día de la operación se inició un tratamiento de inmunosupresión estándar con metilprednisolona, tacrolimus y micofenolato mofetilo. La dosis de tacrolimus necesaria para alcanzar la concentración pretendida de 10-15 mg/dl fue baja durante los primeros 6 meses siguientes al trasplante (2 mg al día) y aumentó con el tiempo hasta llegar a la dosis estándar (6 mg al día). Se reinstauró la TARc el día 3 después del TxC. Tras la operación, la mejoría persistente de la HAP permitió reducir de forma progresiva el tratamiento con citrato de sildenafilo hasta suspenderlo.
Actualmente han transcurrido 3 años desde el trasplante y el paciente ha presentado una mejoría notable. Ha vuelto a trabajar y lleva una vida activa. Durante este tiempo, el paciente ha sufrido un episodio de rechazo agudo (grado 3A de la International Society for Heart and Lung Transplantation) a los 2 meses del TxC, que requirió tratamiento con corticoides en dosis altas. El cateterismo cardiaco izquierdo realizado al año del TxC mostró unas arterias coronarias normales. El paciente no ha presentado ninguna infección bacteriana, viral o fúngica focal ni diseminada, y no ha sufrido ninguna enfermedad indicadora de sida. Las pruebas semanales de determinación de la antigenemia pp65 de citomegalovirus fueron siempre negativas. Con el empleo de la pauta de TARc además de las dosis estándar de fármacos inmunosupresores, no se detectó ninguna interacción farmacocinética. La evolución del recuento de células T CD4+ osciló entre 201 y 754 células/μl (Figura 1).
Figura 1. Recuento de células T CD4+ y porcentaje de linfocitos, carga viral de VIH-1, pauta de tratamiento antirretroviral y fármacos inmunosupresores a partir del trasplante cardiaco y hasta los 24 meses de seguimiento. TARc: terapia antirretroviral combinada.
La supervivencia y la calidad de vida de los pacientes con infección por el VIH ha cambiado drásticamente desde la introducción de la TARc en 19961. Sin embargo, con la reducción de la mortalidad asociada al VIH-1, las enfermedades cardiovasculares han pasado a ser la principal causa de mortalidad en estos pacientes. Las pautas de tratamiento antirretroviral pueden causar dislipemia, resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2, y se han asociado a una EC acelerada2. En esta población, la incidencia de EC aumenta al doble, y es probable que se incremente el número esperado de pacientes con insuficiencia cardiaca en fase terminal secundaria a cardiopatía isquémica. Que nosotros sepamos, esta es la primera descripción de un paciente infectado por el VIH con una miocardiopatía isquémica al que se practica un TxC. De los casos descritos, 1 paciente presentaba un sida avanzado antes del TxC y sobrevivió tan sólo 3,5 años3. Los otros 5 pacientes trasplantados, de manera similar a lo ocurrido en nuestro paciente, estaban en tratamiento con pautas de TARc y presentaban una carga viral indetectable, sin manifestaciones relacionadas con el sida, y tuvieron un curso postoperatorio sin complicaciones. Todos estos pacientes tenían una miocardiopatía dilatada no isquémica4.
Aunque las primeras experiencias con el trasplante cardiaco en pacientes con infección por el VIH-1 muy seleccionados muestran resultados muy alentadores, serán necesarios nuevos estudios y seguimientos más prolongados para aclarar qué pacientes son posibles candidatos a un TxC cuando concomita una infección por el VIH.
FinanciaciónFinanciado en parte por la red de cooperación de equipos de investigación del sida del Fondo de Investigación Sanitaria (FIS) y la subvención ISCIII-RETIC RD06/006 del Instituto de Salud Carlos III, Madrid, España. El Dr. J.M. Miró recibió una Subvención de Investigación del Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS).
Autor para correspondencia: macastel@clinic.ub.es