ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2
Vol. 64. Núm. 12.
Páginas 1227-1229 (Diciembre 2011)

Hematoma intramural aórtico y embolia pulmonar. Un reto diagnóstico y un dilema terapéutico

Aortic Intramural Hematoma and Pulmonary Embolism. Diagnostic Challenge and Therapeutic Dilemma

Aida Suárez-BarrientosaIsidre Vilacostaa

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Sra. Editora:

Presentamos el caso de una mujer de 77 años con obesidad mórbida e hipertensión arterial. Ingresó en el servicio de cardiología tras ser diagnosticada de un hematoma intramural aórtico (HIA) tipo B. Tres días después, sufrió un nuevo episodio de dolor torácico. El electrocardiograma mostraba taquicardia sinusal, y en la analítica destacaba la reelevación de las cifras de dímeros D (previamente en descenso). Una nueva tomografía computarizada torácica reveló que el hematoma no había variado. Sin embargo, se observaron defectos de repleción arterial compatibles con embolia pulmonar bilateral (Figura 1A).

Figura 1. A: defectos de repleción en el árbol arterial pulmonar derecho y hematoma intramural aórtico tipo B. B: progresión del hematoma intramural aórtico hacia una disección aórtica con doble luz. Obsérvese el signo de la telaraña en la luz falsa.

Se decidió iniciar anticoagulación con heparina sódica. Dieciocho días después la enferma volvió a presentar un episodio de dolor torácico, esta vez con valores de dímero D en descenso. La tomografía computarizada demostró un aumento del espesor del HIA y disección (doble luz) de la pared de la aorta descendente desde su porción proximal hasta el hiato diafragmático (Figura 1B). Se decidió continuar el tratamiento con heparina, bajo estricto control clínico.

Tras 2 semanas sin complicaciones, la paciente fue dada de alta en tratamiento con anticoagulación oral. Tres meses después del evento inicial, la disección había progresado: aumento del diámetro aórtico (de 36 a 40 mm) y de la luz falsa (de 20 a 24 mm). Se suspendió definitivamente la anticoagulación.

La originalidad de este caso radica en la concomitancia de un síndrome aórtico agudo y una embolia pulmonar, ya que no hemos encontrado en la literatura ninguna referencia similar. Son dos cuadros que comparten similitudes en su presentación clínica y analítica (dímero D), por lo que es extremadamente importante realizar un correcto diagnóstico diferencial en el momento agudo. Dicha dificultad se convierte en un auténtico reto diagnóstico cuando ambos cuadros son concomitantes. Aunque el papel de las cifras de dímero D en el HIA no se encuentra establecido claramente como en la disección aórtica clásica, sí existen series que confirman un aumento en el HIA, aunque con valores inferiores a la disección.

La titulación de dímero D como predictora de la evolución del síndrome aórtico agudo está todavía por definir. En nuestra paciente los valores se elevaron secundariamente a la embolia y, sin embargo, se mantuvieron estables a pesar de la progresión del HIA hacia una disección (Figura 2).

Figura 2. Concentración de dímero D durante la evolución del caso. TEP: tromboembolia pulmonar.

El dilema surgió en el momento de tomar decisiones terapéuticas. Clásicamente se ha evitado el tratamiento anticoagulante en estos pacientes, aunque hay controversia al respecto y la documentación es escasa. Ruggiero et al1 describieron el caso de un varón con fibrilación auricular crónica e HIA tipo B en el que, tras reiniciar la anticoagulación, se comprobó un aumento del espesor del hematoma y se suspendió el tratamiento anticoagulante, al cual se atribuyó un papel promotor del resangrado. Por otro lado, Cañadas et al2 describieron 3 casos de pacientes con HIA y fibrilación auricular que recibieron anticoagulación durante la fase aguda: la evolución clínica y morfológica de todos ellos fue satisfactoria.

En nuestro caso, dado el escaso conocimiento sobre el papel de la anticoagulación en la evolución del HIA, se decidió iniciar tratamiento con heparina una vez documentada la embolia pulmonar, y posteriormente se comprobó la evolución desfavorable. Desconocemos el papel que desempeñó el tratamiento anticoagulante en esta complicación: es posible que la facilitara, aunque también sabemos que hasta un 36% de los casos de HIA evolucionan a una disección espontáneamente3.

Una vez establecida la disección, se planteó otro dilema. Aunque la literatura indica que el tratamiento anticoagulante podría suponer un aumento de morbimortalidad en estos pacientes, no existen claras directrices. En esta ocasión, se mantuvo el tratamiento hasta 3 meses después de la embolia.

Este caso pone de manifiesto la complejidad que supone la toma de decisiones en pacientes con HIA y necesidad de anticoagulación, que dependerá de una minuciosa evaluación del balance beneficio-riesgo. Aun así, un conocimiento exhaustivo de las implicaciones pronósticas del tratamiento anticoagulante en la enfermedad aórtica aguda sería de gran ayuda en la toma de decisiones. Consideramos que son necesarios estudios con una muestra de pacientes más numerosa y un seguimiento clínico y radiológico a largo plazo.

Autor para correspondencia: aidasuarezb@gmail.com

Bibliografía
[1]
Ruggiero A, González-Alujas T, Rodríguez J, Bossone E, Evangelista A..
Aortic intramural haematoma and chronic anticoagulation: role of transesophageal echocardiography..
Eur J Echocardiogr. , (2006), 9 pp. 56-57
[2]
Cañadas MV, Vilacosta I, Ferreirós J, Bustos A, Díaz-Mediavilla, Rodríguez E..
Hematoma intramural aórtico y anticoagulación..
Rev Esp Cardiol. , (2007), 60 pp. 201-204
[3]
Evangelista A, Domínguez R, Sebastiá C, Salas A, Permanyer-Miralda G, Avegliano G, et-al..
Long-term follow up of aortic intramural hematoma. Predictors of outcome..
Circulation. , (2003), 108 pp. 583-589
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