Sra. Editora:
Presentamos el caso de un varón de 79 años, diagnosticado de hipertensión arterial y hepatopatía crónica por virus de la hepatitis C. Se lo remitió a cirugía cardiaca para reparación valvular por insuficiencia mitral severa secundaria a prolapso de P2 y P3 por rotura espontánea de cuerdas tendinosas. El ventrículo izquierdo (VI) y las arterias coronarias eran normales.
Se realizó reconstrucción valvular mitral con anillo de Carpentier-Edwards Physion n.o 28 e implante de dos cuerdas de GoreTex a P2 y P3, sin complicaciones intraoperatorias. A su llegada a la unidad de cuidados postoperatorios, sufrió varios episodios de fibrilación ventricular, se inició reanimación cardiopulmonar avanzada con múltiples desfibrilaciones eléctricas y se estabilizó tras la administración de amiodarona. En la analítica urgente, no se objetivaban alteraciones iónicas, y en el electrocardiograma aparecía elevación convexa del segmento ST de V1 a V3 (Figura 1), no descrito previamente. Se realizó coronariografía urgente, que mostró una oclusión completa de la arteria conal de la coronaria derecha (CD), no presente en la coronariografía prequirúrgica (Figura 2A y B), con árbol coronario izquierdo normal. Tras comentar las imágenes con el equipo quirúrgico, se concluyó que la oclusión aguda se debía a un punto de sutura realizado para fijar el cable de marcapasos epicárdico. El manejo terapéutico fue angioplastia con balón, con recuperación del flujo y buen resultado angiográfico final (Figura 2C).
Figura 1. Elevación convexa del ST en precordiales derechas.
Figura 2. A: árbol coronario derecho antes de la cirugía; vaso no dominante sin obstrucción. B: oclusión completa de la arteria conal de la coronaria derecha. C: recuperación del flujo en la arteria conal tras angioplastia con balón.
La primera arteria que se origina de la CD es la arteria conal o del cono pulmonar, la cual en un 30-50% de los casos tiene un origen independiente1. Se encarga de irrigar el tronco de la arteria pulmonar, el tracto de salida del ventrículo derecho (VD) y, en caso de gran desarrollo, puede alcanzar la pared libre del VD. Por esta causa, la oclusión aguda de la arteria conal de la CD, bien por vasospasmo (lo más frecuente), enfermedad arteriosclerótica u otras causas, como la lesión accidental durante una intervención quirúrgica en la zona del infundíbulo pulmonar, dará lugar a isquemia miocárdica en esos territorios, con dos hechos fundamentales. El primero es la presencia de elevación del ST en precordiales derechas, también descrita en la isquemia aislada del VD. Geft et al2 concluyeron, tras inducir isquemia en modelos animales de experimentación, que la afección aislada del VD sin afección del VI da lugar al desplazamiento de las fuerzas eléctricas isquémicas hacia la derecha y, por lo tanto, a la elevación del segmento ST en esas derivaciones, mientras que cuando hay afección del VI, generalmente de los segmentos inferoposteriores, predominan las fuerzas izquierdas y se da lugar a la elevación en las derivaciones de extremidades inferiores y descenso del ST en las derivaciones precordiales derechas. En segundo lugar hay mayor predisposición a sufrir taquicardia ventricular polimorfa y/o fibrilación ventricular. También en modelos animales, se ha comprobado que la isquemia en el tracto de salida del VD induce alteraciones en el potencial de acción de las células epicárdicas, y con ello una mayor dispersión de la repolarización que, por mecanismos de reentrada en fase 2 del potencial de acción, precipita las arritmias ventriculares3. Este mecanismo es similar al que se produce en pacientes con síndrome de Brugada, y se han descrito casos en los que la isquemia en ese territorio, generalmente por vasospamo, es capaz de generar arritmias ventriculares3, 4.
En conclusión, la oclusión de la arteria conal, bien sea por vasospasmo u otros mecanismos, además de causar isquemia miocárdica en la región del infundíbulo pulmonar y la cara lateral del VD con elevación del ST en precordiales derechas, tiene un alto riesgo arritmogénico por un mecanismo similar al del síndrome de Brugada, y es importante para el cirujano conocer el origen y el trayecto de este vaso antes de la cirugía.
Autor para correspondencia: Elvira__barrios@hotmail.com