Sr. Editor:
El síndrome de QT largo (SQTL) está ocasionado por alteraciones de los canales iónicos de la membrana celular del miocito y puede ser congénito o adquirido. Su potencial gravedad se da porque puede desencadenar una taquicardia ventricular característica conocida como torsade de pointes. Presentamos el caso de una paciente que seguía una dieta hipocalórica y desarrolló un intervalo QT prolongado y torsades de pointes.
Mujer de 28 años, sin antecedentes personales de interés ni familiares de muerte súbita, con ligero sobrepeso, que 2 semanas antes comenzó por primera vez un régimen dietético de adelgazamiento con una dieta muy baja en calorías, con el que llegó a perder 4 kg en 10 días.
Estando en reposo sufrió cuadro sincopal y cayó al suelo. En urgencias estaba consciente y orientada, con presión arterial en 100/60 mmHg y la frecuencia cardiaca en 76 lat/min; la auscultación cardiorrespiratoria fue normal. Los análisis fueron normales, excepto por el potasio en los límites bajos de la normalidad (3,4 mEq/l), mientras que el magnesio y el calcio eran normales. El ecocardiograma no mostró cardiopatía estructural. El ECG de ingreso (fig. 1) mostró un intervalo QT corregido (QTc) de 740 ms. A las 3 h desarrolló salvas cortas de torsade de pointes que la paciente percibía como palpitaciones rápidas y mareo (fig. 2). Se instauró tratamiento con sulfato de magnesio y suplementos de potasio intravenosos, con lo que desaparecieron progresivamente las arritmias. El intervalo QTc se mantuvo alargado durante 2 semanas, pero sin volver a desarrollar arritmias. Un ECG previo de la paciente y de sus familiares de primer grado mostraron un intervalo QTc normal. Asimismo, se descartaron otras causas de SQTL adquirido como la ingesta concomitante de fármacos, las alteraciones electrolíticas y la existencia de trastornos alimentarios previos. A los 2 meses del alta, la paciente permanecía asintomática y mostraba un intervalo QTc normal.
Fig. 1. Intervalo QTc prolongado (0,74 s) al ingreso.
Fig. 2.Torsade de pointes característica.
El SQTL se origina por alteraciones en los canales iónicos de la membrana celular del miocardiocito, lo cual retrasa la repolarización ventricular y alarga el intervalo QT. Esto facilita la aparición de posdespolarizaciones precoces que, si alcanzan un potencial umbral, pueden desencadenar torsade de pointes.
El SQTL puede deberse a una mutación genética (congénito) o secundaria a trastornos metabólicos o electrolíticos (hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia), fármacos, hemorragia intracraneal y, más raramente, trastornos alimentarios y nutricionales, en concreto determinadas dietas de adelgazamiento (adquirido).
Sobre individuos tratados con dietas adelgazantes, se han descrito intervalo QT prolongado, arritmias ventriculares malignas y muerte súbita cardiaca1. Los casos descritos son fundamentalmente mujeres que habían perdido una cantidad significativa de peso en un período relativamente corto2,3.
La anorexia nerviosa es una causa de muerte súbita en mujeres jóvenes, en las que se observa un intervalo QT prolongado hasta en un 15% de los casos4. Las pacientes anoréxicas sólo presentan QTc alargado cuando hay diselectrolitemia, en general hipopotasemia o hipomagnesemia, pero con una onda T aplanada y bradicardia asociada5,6. En nuestra paciente se descartó la anorexia, lo que se suma a un ECG típico de SQTL congénito y no de diselectrolitemia. Por lo tanto, no podemos concluir si se trata de una forma genética agravada por la dieta o bien una forma puramente adquirida, por lo que sería prudente realizar un seguimiento periódico y evitar fármacos prohibidos en el SQTL congénito.
En nuestra paciente, probablemente una predisposición genética no manifiesta en el ECG basal, unida al sexo femenino y la combinación de una estricta dieta hipocalórica, causó una prolongación del intervalo QTc y aparición de torsades de pointes.