Sr. Editor:
El aislamiento por ablación del ostium de las venas pulmonares (AVP) es una prometedora terapia para la fibrilación auricular con buenas perspectivas tanto a la hora de aliviar síntomas1 como de reducir el riesgo cardioembólico. Sin embargo, hay poca información acerca del mantenimiento del ritmo sinusal tras una AVP1 exitosa, y no se ha explorado lo suficiente la seguridad de la aplicación de radiofrecuencia a tejidos cardiacos. Tampoco se conoce bien cómo se propaga la energía de la radiofrecuencia a los órganos vecinos. Por ejemplo, la energía de radiofrecuencia administrada a la zona posterior de la aurícula izquierda da lugar en ocasiones a fístulas auriculoesofágicas2 letales, una complicación que aparece a menudo unas 2 o 3 semanas después de la intervención. En su editorial, Sosa et al3 señalaron que la prevalencia de esta complicación era del 1% y la relacionaban principalmente con el uso de catéteres de mayor calibre, la aplicación de radiofrecuencia de gran potencia, una duración prolongada del procedimiento y la intervención auricular posterior. Doll et al4 señalaron que los cambios en las técnicas de ablación no eran suficientes para reducir el riesgo de esta complicación letal.
Aunque no hay consenso acerca de las potenciales medidas de prevención, ciertos conocimientos científicos básicos nos pueden ayudar a comprender algunos aspectos del problema.
Redfearn et al5 mostraron que la temperatura en el interior del esófago tiende a aumentar a medida que la distancia entre la aurícula y el esófago disminuye. Cummings et al6 observaron una aparente paradoja en la que la radiofrecuencia aplicada al tejido auricular se amplifica al propagarse hacia el esófago, donde la temperatura era sistemáticamente superior que en el miocardio auricular subyacente.
Esta observación puede explicarse por el hecho de que la aplicación directa de energía de radiofrecuencia a los tejidos biológicos aumenta la energía cinética molecular que se transmite a las estructuras vecinas7. En la AVP, la disipación del calor generado por la excitación molecular es mayor dentro de la cavidad cardiaca por la circulación, y se reduce a medida que se extiende hacia las capas más profundas.
Sin embargo, la energía de la radiofrecuencia se acumula en los tejidos biológicos cuando éstos se exponen a frecuencias > 15 MHz8, lo que produce un efecto «no térmico», mediado por la señalización intracelular8, que aumenta el recambio tisular y la producción de calor9. En realidad, la aplicación experimental de radiofrecuencia al tejido esofágico produce una lesión térmica en dos etapas10, tipificada por una lesión retardada en la que se produce necrosis degenerativa y trombosis venosa, junto con cicatrización caracterizada por fibrosis y adelgazamiento tisulares. Es llamativo que se haya observado que el acondicionamiento previo al calentamiento no lesiona el tejido, pero inhibe lesiones adicionales a temperaturas superiores10.
La paradoja aparente de la amplificación de la temperatura en sitios distantes después de aplicar radiofrecuencia y el daño tisular diferido, por lo tanto, puede explicarse desde un punto de vista físico y bioquímico como propiedades biológicas de los tejidos vivos, que conducen, en último término, a la acumulación térmica y la disipación diferida.
Aunque actualmente se aplican procedimientos encaminados a realizar AVP más seguras (p. ej., reducir la temperatura tisular, aplicar menos energía, supervisar la temperatura esofágica y de la zona y evitar las lesiones auriculares posteriores), sigue habiendo riesgo de daño esofágico. Entre las medidas adicionales que se pueden tomar para reducir las lesiones esofágicas, hay que considerar la aplicación de dispositivos de gel frío dentro del esófago a la altura del corazón durante la AVP y entre 12 y 48 h después del procedimiento, a fin de mantener la temperatura esofágica levemente por debajo de los niveles fisiológicos para retrasar el recambio celular tardío.