Sra. Editora:
Presentamos el caso de una mujer de 53 años, remitida a nuestro hospital por un episodio de dolor torácico constrictivo de 2 h de evolución. La paciente no tenía factores de riesgo ni había sufrido una tensión emocional reciente. Solamente tenía antecedentes de un carcinoma nasofaríngeo indiferenciado 4 años antes, tratado con radioterapia y quimioterapia, con recuperación completa. La exploración clínica fue normal, con una presión arterial de 129/83mmHg y una saturación de oxígeno arterial del 98%, excepto por una frecuencia cardiaca de 109 latidos por minuto. El electrocardiograma (ECG) mostró una taquicardia sinusal y elevación del segmento ST inferoapicolateral. Se estableció el diagnóstico de infarto agudo de miocardio y se trasladó a la paciente al laboratorio de hemodinámica. La angiografía coronaria mostró una placa de ateroma no obstructiva en un vaso coronario. La angiografía ventricular izquierda confirmó un deterioro grave de la función sistólica del ventrículo izquierdo, con la discinesia apical denominada ballooning y una elevación de la presión telediastólica ventricular izquierda hasta 32 mmHg (Figura 1). Se aplicó a la paciente un balón de contrapulsación intraaórtico. La troponina T a las 6 h se elevó a 4 mg/l. La primera ecocardiografía confirmó la disfunción sistólica grave (fracción de eyección ventricular izquierda del 30%) con un gran ballooning apical. Se inició un tratamiento médico con bloqueadores beta, diuréticos e inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina. La evolución clínica fue satisfactoria y 2 días después se retiró la asistencia circulatoria. La paciente fue dada de alta el día 10. La ecocardiografía de seguimiento realizada 10 días después del alta mostró una recuperación completa y el ECG se normalizó.
Figura 1. Ventriculografía izquierda (oblicua anterior derecha 30°) en la que se aprecia la discinesia apical de ballooning durante la sístole.
A los 20 días del alta, la paciente volvió a presentar episodios de dolor torácico. La exploración clínica no presentaba cambios, excepto por una pérdida de peso notable, de 10 kg. La paciente refería diarrea durante 7 días. El ECG mostró ondas T negativas profundas, con un intervalo QT corregido prolongado (Figura 2) y la ecocardiografía puso de relieve la presencia de un ballooning apical típico. Los análisis de laboratorio no mostraron anomalías de las catecolaminas urinarias, pero sí se observó una disminución de la tirotropina, con valores elevados de triyodotironina libres, tiroxina libre, anticuerpos para la tiroglobulina y anticuerpos para la peroxidasa tiroidea, lo cual llevó a un diagnóstico de enfermedad de Basedow (Graves) mediante ecografía tiroidea. Se trató a la paciente con carbimazol y las anomalías cardiacas revirtieron. Dos meses después la resonancia magnética cardiaca fue normal, y la paciente se mantenía sin sufrir nuevos episodios a los 2 años.
Figura 2. Electrocardiograma durante la crisis, que muestra una inversión difusa de ondas T profundas, con un intervalo QT corregido prolongado.
La miocardiopatía de tako-tsubo (MTT) es un síndrome de aturdimiento miocárdico profundo desencadenado por una tensión emocional o física aguda1, 2. El número creciente de casos clínicos de MTT muestra un amplio campo de posibles etiologías que van más allá de la tensión emocional o física.
En nuestro caso, creemos que el hipertiroidismo fue la causa de MTT. El hipertiroidismo, que era subclínico y no se diagnosticó durante el primer episodio de MTT, podría explicar la rápida recurrencia del ballooning apical. Además, la paciente no presentó nuevos episodios tras la corrección del hipertiroidismo. Nuestra paciente presentó la evolución clásica del síndrome de ballooning apical después del primer episodio, que continuaba siendo dudoso, ya que no se trató la causa, pero pensamos que la terapia médica, especialmente con bloqueadores beta, podría explicar la evolución inicial favorable. Los bloqueadores beta constituyen el principal tratamiento aceptado de la MTT3 y podrían haber limitado las consecuencias del hipertiroidismo.
Aunque aún no se conoce la causa exacta de la MTT, se han propuesto varios mecanismos patogénicos posibles, como el espasmo coronario epicárdico desencadenado por catecolaminas, la disfunción de la microcirculación o la cardiotoxicidad directa de las catecolaminas1, 3, 4. La hormona tiroidea activa T3 ejerce efectos directos a través de la estimulación de receptores nucleares específicos, como los α1, β1 y β2, lo cual conduce a su vez a la producción de ARNm específicos. En segundo lugar, las hormonas tiroideas interaccionan con el sistema nervioso simpático, de manera que el hipertiroidismo se asocia a hipersensibilidad a las catecolaminas5. Estas acciones de la hormona tiroidea podrían haber inducido una cardiotoxidad a través de las catecolaminas, que continúa siendo el mecanismo más ampliamente propuesto de la MTT, pero también un espasmo coronario, que se ha asociado al hipertiroidismo.
Las recurrencias de la MTT son muy poco frecuentes2. Por primera vez, describimos un caso de una paciente con episodios recurrentes de MTT asociados a un hipertiroidismo primario. Esto tiene importancia porque indica una relación sólida entre las dos afecciones y permite establecer un plan de tratamiento apropiado. Por consiguiente, pensamos que debe determinarse la función tiroidea en todos los pacientes con MTT.
Autor para correspondencia: roule-v@chu-caen.fr