ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2
Vol. 63. Núm. 8.
Páginas 1001-1002 (Agosto 2010)

Antagonistas de la aldosterona: ¿de la cirrosis a la insuficiencia cardiaca?

Aldosterone Antagonists: From Cirrhosis to Heart Failure?

Manuel Méndez BailónaNuria Muñoz-RivasaPablo Ryan MurúaaJesús Troya Garcíaa

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Hemos leído con interés el artículo publicado recientemente en su revista por Skhiri et al1 con el título: «Tratamiento basado en la evidencia de la insuficiencia cardiaca derecha: una revisión sistemática de un campo empírico». Los autores realizan una amplia y exhaustiva revisión de los distintos tratamientos farmacológicos que han demostrado beneficio clínico en el abordaje de la insuficiencia cardiaca derecha (ICD). Sin embargo, en el artículo no se aborda el papel que pueden tener los fármacos antialdosterónicos en el manejo clínico de los pacientes con ICD. Por otra parte, las evidencias científicas de la utilización de antialdosterónicos en ICD son escasas. Éste puede ser uno de los motivos por el cual Skhiri et al1 no hayan incluido este grupo terapéutico en su revisión.

Los enfermos con ICD pueden expresar semiológicamente elevación de la presión venosa yugular, ascitis y edemas en extremidades inferiores. Esta congestión de la ICD puede recordar en parte, desde el punto de vista clínico, a la congestión de la hepatopatía crónica con ascitis. En este sentido, existen aspectos etiopatogénicos comunes entre la ICD y la cirrosis hepática (CH)2. Ambas situaciones clínicas se acompañan de una disminución del volumen arterial circulante debido a bajo gasto cardiaco en el caso de la insuficiencia cardiaca y una disminución de las resistencias periféricas en el caso de la CH2. La activación del eje renina-angiotensina-aldosterona tanto en la insuficiencia cardiaca como en la CH produce vasoconstricción de las arterias renales, retención de agua y sodio e incremento de la congestión venosa.

En este subgrupo de pacientes con ICD y ascitis el tratamiento farmacológico está poco evaluado en los ensayos clínicos. En los pacientes con ICD el empleo de fármacos que han demostrado amplio beneficio en insuficiencia cardiaca con disfunción sistólica de ventrículo izquierdo puede ser difícil de tolerar clínicamente. Muchos enfermos con ICD presentan depleción de volumen intravascular y riesgo de hipotensión arterial, lo que limita el empleo de fármacos como los bloqueadores beta o los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina (IECA). Por otro lado, en ICD es frecuente encontrar, al igual que ocurre en la CH, cierto grado de resistencia a diuréticos de asa por hiperaldosteronismo secundario2. En este subgrupo de pacientes con ICD y semiología de ascitis, el tratamiento con inhibidores de la aldosterona, como la espironolactona, puede ser útil para controlar la sobrecarga de volumen al igual que ocurre en la CH. El principal factor limitante del empleo de antialdosterónicos a dosis elevadas en insuficiencia cardiaca es el riesgo de hiperpotasemia y de insuficiencia renal que puede verse exacerbado con el empleo concomitante de otros bloqueadores del eje renina-angiotensina-aldosterona2. En esta forma de ICD los fármacos antialdosterónicos utilizados de forma aislada o en combinación con diuréticos de asa podrían ser eficaces para mantener la euvolemia sin un incremento importante de la hiperpotasemia2. Sin embargo, somos conscientes que esta aproximación práctica del tratamiento farmacológico de la cirrosis llevado a la insuficiencia cardiaca, aunque puede ser razonable desde el punto de vista etiopatogénico, debería confirmar sus beneficios clínicos mediante ensayos clínicos controlados y aleatorizados en este perfil de pacientes.

Bibliografía
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Skhiri M, Hunt SA, Denault AY, Haddad F..
Tratamiento basado en la evidencia de la insuficiencia cardiaca derecha: una revisión sistemática de un campo empírico..
Rev Esp Cardiol, (2010), 63 pp. 451-71
[2]
Bansal S, Lindenfeld J, Schrier RW..
Sodium retention in heart failure and cirrhosis: potential role of natriuretic doses of mineralocorticoid antagonist? Circ Heart Fail..
, (2009), 2 pp. 370-6
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