Hemos leído con suma atención el artículo de Vega Hernández et al.1 que hace referencia a la desensibilización rápida al ácido acetilsalicílico de pacientes con antecedentes de reacciones a este y que comienzan con un síndrome coronario agudo. Al respecto, quisiéramos hacer varias apreciaciones.
Tal y como indican los autores, caben dudas sobre si realmente hubo una reacción de hipersensibilidad propiamente dicha u otro tipo de reacción adversa en algunos de los 12 individuos estudiados. Esto es especialmente importante en los 7 que, o no recordaban qué les sucedió o tenían una urticaria de origen incierto entre sus antecedentes de hipersensibilidad. En este sentido, el hecho de que además no se incluyera a ningún sujeto que hubiese sufrido una reacción grave (edema de glotis, shock anafiláctico) hace que los pacientes estudiados pertenezcan a un grupo con manifestaciones dudosas o, en su defecto, de bajo riesgo. Cabe preguntarse entonces si realmente se produjo la desensibilización en todos los pacientes estudiados y si se puede generalizar los resultados.
El empleo de acetilsalicilato de lisina (C15H12N2O6) como precursor del ácido acetilsalicílico (C9H8O4) puede tener sus ventajas en el perfil de antiagregación en el ámbito experimental, como ha demostrado el reciente estudio ECCLIPSE2, pero al menos tiene 2 inconvenientes en el contexto descrito. Por una parte, triplica la velocidad de absorción del ácido acetilsalicílico, que puede ser algo peligroso si se produjese una reacción alérgica al compuesto durante la exposición. En otro sentido, la estabilidad de su dilución a temperatura ambiente es de aproximadamente 2 h, lo que puede limitar su uso en la práctica.
En otro orden de cosas, exponer a un individuo en la fase aguda de un infarto de miocardio a una posible reacción alérgica es algo que creemos que debe valorarse de manera individualizada3. Posiblemente con sujetos con un perfil como el presentado sea más factible que en otros casos.
Una alternativa para los pacientes agudos podría ser el empleo de inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa de inicio como parte de la doble antiagregación. No obstante, este abordaje tampoco tiene base científica hoy en día.
Por último, pensamos que es necesario un registro lo suficientemente amplio para permitir una actuación basada en mayores evidencias.