Agradecemos a Morales-Martínez de Tejada sus aportaciones sobre nuestro artículo1, a las cuales nos gustaría añadir los comentarios que aparecen a continuación. El episodio de toxicidad de la ivabradina ocurrió cuando la paciente recibía carvedilol, que pudo agravarlo. En cualquier caso, la relación temporal entre la exposición y la retirada de la ivabradina quedó clara y este fármaco está contraindicado en todos los casos en pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) que toman inhibidores de la proteasa con o sin carvedilol.
La principal ruta metabólica de la eplerenona es la vía CYP3A42. Por ello está contraindicado el uso de este fármaco tanto con inhibidores como con inductores potentes del CYP3A4. Nuestra paciente recibía el fármaco desde hacía 2 años a raíz de un infarto agudo de miocardio con fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducido residual y aún continúa tomándolo. En los controles previos y posteriores al episodio comentado siempre se constataron concentraciones séricas de potasio normales. Finalmente se optó por simplificar el tratamiento antirretroviral y se suspendieron los inhibidores de la proteasa viral. Efectivamente, la emtricitabina y el tenofovir se eliminan principalmente por vía renal y se debe tener precaución cuando se coadministran con otros medicamentos que se eliminan por secreción tubular activa, como el ácido acetilsalicílico, pero no existe una contraindicación formal del uso conjunto de estos fármacos3.
Finalmente, es posible que los estudios farmacogenéticos puedan tener muchas aplicaciones posibles en el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares y ofrecer respuestas a estos problemas. Sin embargo, debemos aprender aún muchas cosas sobre su utilidad antes que se incorporen de forma habitual a la toma de decisiones clínicas4. Mientras tanto, debemos estar alerta y estudiar concienzudamente las posibles interacciones de los fármacos que prescribimos a nuestros pacientes.