ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2
Vol. 70. Núm. 8.
Páginas 677-679 (Agosto 2017)

Carta científica
Una causa reversible de fracaso ventricular derecho agudo tras el trasplante cardiaco

A Reversible Cause of Acute Right Ventricular Failure After Heart Transplant

Hugo González SaldivaraJavier HortalbIrene Martín de MiguelaHugo Rodríguez-AbellacCynthia Jahavee LascManuel Martínez-Sellésad

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Sr. Editor:

Se presenta el caso de un varón de 41 años con tabaquismo activo, sin historia cardiológica previa ni otros antecedentes, ingresado por infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST anterior en Killip IV, complicado con parada cardiaca intrahospitalaria, refractaria a maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzada y con necesidad de implante de oxigenador extracorpóreo de membrana venoarterial inicialmente periférico durante la parada y central después, así como balón de contrapulsación intraaórtico. Se observa enfermedad coronaria de 3 vasos con oclusión crónica de arteria circunfleja y coronaria derecha y aguda de arteria descendente anterior proximal, revascularizada con stent convencional. Incluido en lista de espera de trasplante con urgencia 0 tras un estudio favorable y ausencia de daño neurológico grave, finalmente se realizó trasplante cardiaco ortotópico según técnica de Shumway (donante varón de 25 años, 80 kg de peso y 176 cm de estatura para un receptor de 80 kg y 178 cm de estatura). A la salida de cirugía, se observó disfunción ligera del ventrículo derecho (salida de circulación extracorpórea rápida), con empeoramiento progresivo hemodinámico a las 24 h y necesidad creciente de soporte inotrópico y vasopresor. A las 36 h tenía elevación significativa de las enzimas hepáticas, y en la ecocardiografía transesofágica se observaba progresión a disfunción y dilatación graves del ventrículo derecho, elevación de presiones pulmonares (observado por catéter de Swan-Ganz, preanastomosis de arteria pulmonar y caída del índice cardiaco a 1,9 l/min/m2) con estenosis de la anastomosis de arteria pulmonar, con velocidad de flujo > 3 m/s y gradiente máximo de 38 mmHg, insuficiencia tricuspídea grave y gran dilatación de la vena cava inferior, con inversión sistólica del flujo en las venas suprahepáticas (figura 1). Se realizó cirugía emergente (el tórax estaba abierto por hemorragia tras el operatorio) para reconstruir la anastomosis de la arteria pulmonar, con imágenes inmediatas de ecocardiografía transesofágica de disminución de velocidad a través de la anastomosis hasta 1,6 m/s y mejoría notable de la disfunción del ventrículo derecho (figura 2), todo lo cual permitió el destete del soporte vasoactivo y la extubación del paciente.

Figura 1.

A y B: mediciones con catéter de Swan-Ganz. A: hipertensión pulmonar según valores de presión arterial pulmonar pre estenosis de anastomosis de arteria pulmonar. B: valores normales de presión pulmonar tras la estenosis de anastomosis de arteria pulmonar. C: estenosis de anastomosis de arteria pulmonar: velocidad de flujo > 3 m/s, gradiente máximo de 38 mmHg. D: estenosis de anastomosis de arteria pulmonar en eje corto del cayado aórtico a nivel esofágico alto.

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Figura 2.

Ecocardiografía transesofágica tras reconstrucción de anastomosis de arteria pulmonar. Disminución de la velocidad de flujo hasta 1,6 m/s (derecha).

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La técnica quirúrgica principal en el trasplante cardiaco es la de Lower y Shumway1, con sutura terminoterminal de los grandes vasos del receptor con el órgano del donante, en la que son determinantes la técnica quirúrgica y que no haya demasiada desproporción de tamaño entre el órgano del donante y el del receptor2. El fracaso ventricular derecho agudo es un 50% de todas las complicaciones cardiacas posoperatorias y supone un 20% de la mortalidad temprana tras el trasplante cardiaco3. Si bien las principales causas de fallo cardiaco derecho se corresponden con sobrecarga de presión o volumen, isquemia miocárdica o arritmias, se han descrito 2 casos relacionados con la estenosis de la sutura de la arteria pulmonar4, una causa poco frecuente pero reversible de insuficiencia cardiaca derecha, con mayor representación, además, en el ámbito del trasplante pulmonar que en el cardiaco5. En esta complicación, un diagnóstico etiológico y un tratamiento precoz resultan decisivos para garantizar su resolución. Su etiología es las diferencias de tamaño de los vasos anastomosados, la constricción de la sutura, la hiperplasia intimal o una combinación de las anteriores. Las consecuencias dependen de la magnitud y la localización de la estenosis y el tamaño del vaso afectado4–6. El diagnóstico inicial puede realizarse con ecocardiografía, preferiblemente transesofágica; el plano de grandes vasos y el eje corto del cayado aórtico a nivel esofágico alto son los de máxima rentabilidad para el diagnóstico y la cuantificación3. Se ha descrito 1 caso con resultado satisfactorio tras tratamiento percutáneo4, así como tras cirugía con reconstrucción de la anastomosis. En nuestro caso se realizó la segunda opción porque solo habían transcurrido 36 h desde la primera intervención y el tórax aún estaba abierto, lo que facilitaba un acceso rápido hasta la anastomosis.

Este caso expone una complicación infrecuente, escasamente representada en la literatura, pero que considerar en el diagnóstico diferencial del fracaso ventricular derecho agudo del trasplante cardiaco3. Asimismo, refleja lo esencial del diagnóstico y el tratamiento precoces para evitar su irreversibilidad. Es obligatorio explorar con ecocardiografía transesofágica la anastomosis de la arteria pulmonar a la salida de la circulación extracorpórea, y los planos que se utilizan preferentemente son el de grandes vasos y el eje corto del cayado aórtico a nivel esofágico alto, aunque se puede agregar la medición del gradiente en la anastomosis con catéter de Swan-Ganz.

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