ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2
Vol. 60. Núm. 12.
Páginas 1335 (Diciembre 2007)

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José López-SendónaJuan Tamargob

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Sr. Editor:

El consumo de cocaína ha crecido de forma alarmante y con ello sus complicaciones cardiovasculares. El síndrome coronario agudo relacionado con el consumo de cocaína (o crack) dejó de ser anecdótico en nuestro país y si bien no existen estadísticas adecuadas y puede variar de una zona a otra, en hospitales españoles con un área de 500.000 habitantes pueden observarse aproximadamente 2 a 4 casos por año. Aunque la incidencia relativa sigue siendo muy baja, no deja de ser un problema médico y la observación de Burillo-Putze et al1 es importante desde el punto de vista práctico.

La cocaína en cualquiera de sus formas y administrada por vía nasal o fumada inhibe la captación presináptica de catecolaminas y dopaminas, lo que aumenta la estimulación de los correspondientes receptores postsinápticos y, como consecuencia, produce vasoconstricción, taquicardia, hipertensión y aumento del consumo de oxígeno2. El espasmo coronario, estimado por la reducción del calibre arterial coronario, se ha documentado en varios estudios, en especial si se asocia al consumo simultáneo de tabaco2. El empleo de bloqueadores betaadrenérgicos para el tratamiento de cualquiera de las manifestaciones cardiovarculares asociadas con el consumo de cocaína (hipertensión arterial, arritmias, síndromes coronarios agudos) es controvertido. Si bien los bloqueadores beta pueden reducir la hipertensión arterial y la taquicardia, también podrían producir vasospasmo. En general, los bloqueadores beta están contraindicados en pacientes con isquemia secundaria a vasospasmo, tal como se indica en el documento de consenso de la Sociedad Europea de Cardiología3 (página 1348). En uno de los pocos ensayos clínicos en los que se analiza este problema (quizá el único) en 30 voluntarios, a quienes se realizó cateterismo, con fines diagnósticos se administró cocaína, y se comprobó una disminución del calibre coronario. La administración posterior de propranolol intracoronario aumentó el grado de vasoconstricción4. De este estudio, con diseño único, puede recomendarse la contraindicación del empleo de bloqueadores beta en consumidores de cocaína, si bien el estudio tiene importantes limitaciones: en la práctica nunca se emplea bloqueadores beta por vía intracoronaria, el propranolol no es el fármaco de elección en los síndromes coronarios agudos, otros efectos de los bloqueadores beta pueden producir beneficio y no hay observaciones sobre datos clínicos generales. Otra incógnita interesante, también sin respuesta, es el efecto relativo de diferentes bloqueadores beta. Quizá los bloqueadores beta con acción simultánea de inhibición de los receptores alfa (causantes de la vasoconstricción por cocaína) (labetalol, carvedilol y bucindolol) podrían tener un efecto diferente del de propranolol u otros bloqueadores beta sin acción alfa. Lamentablemente esta hipótesis no ha sido comprobada en ensayos clínicos.

En resumen, la vasoconstricción, o espasmo coronario, desempeña un papel importante en pacientes con síndromes coronarios agudos relacionados con el consumo de cocaína, por lo que esta situación puede considerarse similar a la de los síndromes coronarios agudos secundarios a vasospasmo fuera del contexto del consumo de coca, aunque no exista ningún ensayo clínico en el que pueda fundamentarse esta recomendación. Ciertamente en las guías europeas prácticamente no se hace referencia específica al problema, pero el lector interesado puede encontrar recomendaciones bastante especificas en las guías más recientes de la American Heart Association/American College of Cardiology5,6, aunque basadas en la lógica y no en evidencia clínica, que no existe. Básicamente el tratamiento antiagregante es el mismo, la nitroglicerina es el fármaco preferido para tratar la isquemia aguda o la posible hipertensión arterial, y la taquicardia es preferible tratarla con diltiazem o verapamilo. Cuando hay dolor persistente con elevación del segmento ST, se recomienda el cateterismo urgente (no por el espasmo, sino por la posible oclusión coronaria secundaria a trombosis), o trombolíticos si no se puede realizar el cateterismo en un plazo inferior a 90 min. Se recomienda el empleo cuidadoso de bloqueadores beta en pacientes con hipertensión y taquicardia sinusal, si además el paciente está recibiendo nitratos o antagonistas del calcio (IIb, evidencia C)6. Con el mismo razonamiento también es desaconsejable administrar bloqueadores beta a pacientes estables, con o sin cardiopatía, que consuman cocaína de forma ocasional o habitual.

Bibliografía
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Burillo-Putze G, Nogué-Xarau S, Suárez-Peláez J, Dueñas-Laita A..
Documento de consenso sobre bloqueadores de los receptores betaadrenérgicos y consumo de cocaína..
Rev Esp Cardiol, (2007), 60 pp. 1334
[2]
Afonso L, Mohammad T, Thatai D..
Crack whips the heart: a review of the cardiovascular toxicity of cocaine..
Am J Cardiol, (2007), 100 pp. 1040-3
[3]
López-Sendón J, Swedberg K, McMurray J, Tamargo J, Maggioni AP, Dargie H, et al..
Expert consensus document on ß-adrenergic receptor blockers. The Task Force on Beta-Blockers of the European Society of Cardiology..
Eur Hear J, (2004), 25 pp. 1341-62
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Lange RA, Cigarroa RG, Flores ED, McBride W, Kim AS, Wells PJ, et al..
Potentiation of cocaine-induced coronary vasoconstriction by beta-adrenergic blockade..
Ann Intern Med, (1990), 112 pp. 897-903
[5]
ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients UIT ST-Elevation Myocardial Infarction. AHA. Disponible en: www.americanheart.org
[6]
Anderson JL, Adams CD, Antman EM, Bridges CR, Califf RM, Casey DE, et al..
ACC/AHA 2007 Guidelines for the management of patients with unstable angina/non-st-elevation myocardial infarction..
J Am Coll Cardiol, (2007), 50 pp. e1-157
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