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Sr. Editor:

Agradecemos el interés de Domínguez-Rodríguez et al en nuestro artículo acerca de la inflamación en los síndromes coronarios agudos¹. Estos investigadores se han sorprendido de que no hayamos mencionado la importancia de los patrones luz/oscuridad de las citocinas proinflamatorias en nuestra revisión. Sin duda, la existencia de un ritmo circadiano en la secreción y actividad de las citocinas es un tema de relevancia. En particular, la presencia de una variabilidad durante las 24 h del día de las funciones inflamatorias/inmunológicas permitiría, hipotéticamente, identificar los momentos del día o de la noche en los que «picos de actividad inflamatoria» pudieran asociarse con una mayor incidencia de eventos cardiovasculares, y este tema ha suscitado un especial interés. Hay que felicitar a Domínguez-Rodríguez et al por ser pioneros en describir el ritmo luz/oscuridad de la interleucina 6 en pacientes con infarto agudo del miocardio². Además, estos mismos autores han sugerido que las citocinas proinflamatorias están bajo control neuroendocrino, en particular la melatonina, y atribuido a este sistema propiedades antiinflamatorias³.

En nuestro artículo revisamos los mecanismos fisiopatológicos implicados en el desarollo de los síndromes coronarios agudos poniendo especial énfasis en la hipótesis inflamatoria. El sustrato inflamatorio involucrado en los síndromes coronarios agudos es extremamente complejo, con un gran número de factores implicados tanto en su activación como en su modulación, y una descripción exhaustiva del tema va más allá de las posibilidades de un artículo de revisión general. Por este motivo, en nuestro artículo nos hemos centrado en los mecanismos inflamatorios implicados en los síndromes coronarios agudos con mayor grado de evidencia científica, basándonos también en nuestra experiencia previa y las líneas de trabajo actuales. La investigación del ritmo luz/oscuridad de las citocinas proinflamatorias todavía está en una fase preliminar. Además, como también afirman Domínguez-Rodríguez et al en su carta, las implicaciones clínicas del ritmo luz/oscuridad de las citocinas proinflamatorias todavía no han sido establecidas. Sin duda, estos estudios representan un gran estímulo para futuros proyectos de investigación y para el eventual desarrollo de nuevas modalidades terapéuticas basadas en los avances que se produzcan en este importante campo. Sin embargo, creemos firmemente que los fenómenos inflamatorios implicados en el proceso aterosclerótico en general, y en los síndromes coronarios agudos en particular, deben ser enfocados desde una perspectiva diferente. El tratamiento ideal de los pacientes con un síndrome coronario agudo con evidencias de inflamación sistémica debería dirigirse, fundamentalmente, a los desencadenantes de la inflamación. Actualmente, sin embargo, estos desencadenantes todavía siguen siendo desconocidos. Como alternativa, se puede intentar contrarrestar el aumento de riesgo secundario a la hiperreactividad de las células inflamatorias mediante fármacos antiinflamatorios no específicos, con efectos pleiotrópicos (incluso antiinflamatorios) y con propiedades que van más allá de los que son sus motivos de uso primario. También es importante recordar que la contribución de los procesos inflamatorios y de sus marcadores en la evolución clínica de los pacientes con síndrome coronario agudo varía entre los diferentes individuos. Por lo tanto, los estudios futuros también deben dirigirse a intentar identificar a los pacientes que verdaderamente puedan beneficiarse de estas nuevas estrategias terapéuticas.