Sr. Editor:
Estamos en desacuerdo con la opinión de los Dres. Domínguez, Obrador y Tomás, lo que no necesariamente quiere decir que seamos nosotros los que tienen la razón. Para empezar, el diagnóstico de una enfermedad no tiene nada que ver con la globalización, ni con el poder. Igual que una hemorragia siempre implica el paso de sangre al espacio extravascular, el término infarto de miocardio indica necrosis del tejido cardíaco; es, por tanto, un concepto anatomopatológico. El problema surge en cómo se llega al diagnóstico cuando, en la mayoría de los casos, no se dispone de una comprobación anatómica directa.
Hay dos motivos que exigen redefinir los criterios de diagnóstico de infarto. El primero es porque ahora hay métodos más sensibles y específicos para detectar necrosis miocárdica y, además, de forma sencilla, práctica y económica. Es la propia evolución de la medicina. Hace muchos años, la presencia de leucocitosis, aumento de la velocidad de sedimentación y ligera reacción febril, en pacientes con dolor precordial, eran los elementos importantes en el diagnóstico de infarto1. En 1949, Friedber no cita ninguna enzima en los múltiples test de laboratorio útiles en el diagnóstico de infarto1. En la segunda edición del libro de cardiología de Paul Wood, cuya versión española, publicada en 1961, fue revisada por M. Torner Soler, sólo se menciona la utilidad de la transaminasa glutámico-oxalacética2. Los primeros estudios con CPK se realizan a principios de los años sesenta y las primeras unidades coronarias comienzan a incorporar la CPK a las otras determinaciones analíticas3. La famosa definición de la World Health Organization (WHO) y World Heart Federation (WHF, antes International Federation of Cardiology), publicada en 1971, establece que el diagnóstico seguro de infarto agudo de miocardio se caracteriza por la presencia de cambios electrocardiográficos inequívocos y/o cambios enzimáticos inequívocos. La historia clínica puede ser típica o atípica. Por desgracia, en la página y media de la publicación original no se hace referencia a ninguna enzima concreta (quizás la nueva definición es perfectamente compatible con la clásica), ni se proporciona ninguna cita bibliográfica y no se presenta prueba sobre el concepto de inequívoco4. Los nuevos marcadores de daño miocárdico (troponinas, mioglobina, etc.) son más sensibles y específicos que los antiguos (CK, CK-MB, etc) y, por tanto, más útiles, aunque de ninguna manera son infalibles y, sin duda, en el futuro otras técnicas superarán a las actuales5 y los criterios de diagnóstico deberán ser modificados una vez más.
Pero hay otro motivo todavía más importante para redefinir el infarto. Desde la publicación original de la WHO/WHF el criterio se ha modificado y manipulado en casi tantas ocasiones como estudios publicados, a veces de forma arbitraria, equívoca, sesgada, críptica, confusa. La tabla 1 del editorial de referencia5 ofrece una muestra de ello: cada grupo de trabajo ha redefinido el criterio de infarto apartándolo del original de forma que resulta imposible comparar los resultados de los distintos estudios sin aceptar un margen de error debido al capricho de una nueva definición en cada estudio.
Respondiendo a sus críticas concretas:
1. El comité formado por expertos de las sociedades científicas American College of Cardiology y European Society of Cardiology se atribuyen el protagonismo y la responsabilidad científica que les corresponde. También podrían haberlo hecho la OMS y WHF, pero no ha sido así.
2. Desconozco los detalles de la involucración del Dr. Tunstall-Pedoe en la elaboración de los nuevos criterios de diagnóstico. La mecánica en la elaboración de este tipo de documento incluye la discusión de expertos, redacción de la primera versión y múltiples modificaciones hasta que es enviado a valorar por expertos en diversas especialidades y aprobada finalmente no por los miembros originales del comité adhoc sino por los responsables de las sociedades científicas, en este caso ACC y ESC6. Esta claro que el Dr. Tunstall-Pedoe no comparte el criterio. En un documento de consenso no todo el mundo opina igual. Sucede lo mismo en las guías de actuación médica y hay que entenderlo de ese modo. No es lo perfecto, pero es lo menos malo.
3. El término «troponización» significa que no se entendió el mensaje. El criterio de diagnóstico de infarto agudo incluye la demostración de elevación y descenso de marcadores miocárdicos específicos acompañada de clínica, alteraciones electrocardiográficas o intervención coronaria6, y es muy parecido al de la OMS, al que podría entonces referirse como «enzimatización» (no define qué enzima debe emplearse) del diagnóstico. Las troponinas, mioglobina y CK-MB masa son más sensibles que los marcadores clásicos para identificar necrosis miocárdica aunque, insisto, no son patognomónicas y además están sujetas al error de determinación en cada laboratorio.
4. Los nuevos marcadores de daño miocárdico no son demasiado sensibles. El que el anatomopatólogo no identifique necrosis puede deberse a múltiples factores, entre otros la imposibilidad de analizar todo el miocardio y la dificultad de la identificación anatómica en las primeras horas de evolución, cuando el tejido ya no viable (necrosado) todavía no presenta destrucción celular.
5. Considerar distintos criterios de diagnósticos en diversas situaciones es uno de los ejemplos más claros de arbitrariedad en los criterios de diagnóstico. Es interesante observar que, justamente por el sesgo en el diagnóstico, los resultados favorezcan una modalidad determinada de tratamiento.
6. De la evidencia que mencionan en la literatura proponen una nueva clasificación, en lo que tampoco estamos de acuerdo. No existe evidencia directa e inequívoca en la bibliografía (la necesaria para cambiar drásticamente actitudes terapéuticas). La evidencia del beneficio de revascularización miocárdica o del empleo de inhibidores IIb/IIIa es indirecta, y no en todos los estudios se observó beneficio. Este aspecto podría ser objeto de un debate más amplio.
7. Muchas personas se resisten a cambiar los criterios de diagnóstico cuando se sienten seguros con los utilizados durante años, pero ¿cuáles son los criterios que siguen?, por que desde hace mucho tiempo la definición inicial de la OMS ha dejado de utilizarse. Les remito otra vez a la tabla 1 del editorial original7.
Lo más importante es no cegarnos (los que suscriben, los primeros) con discusiones bizantinas. El infarto, con la definición que se elija, no es una enfermedad aislada, es un episodio en el curso de una enfermedad, la cardiopatía isquémica. Ni siquiera implica per se un pronóstico o tratamiento diferente. Lo que realmente importa es el diagnóstico de cardiopatía isquémica y más aún el de la caracterización individual del paciente. Son, por tanto, los apellidos más que el nombre familiar lo que importa. El tiempo de evolución de los síntomas, las alteraciones del ECG, la edad, la extensión de la necrosis, la función ventricular, la comorbilidad, el riesgo hemorrágico, las contraindicaciones para tratamientos habituales, las complicaciones del proceso agudo, la presencia de isquemia residual, la profesión, el tipo de vida, el apoyo familiar, la existencia de otros factores de riesgo... son los parámetros que, utilizados de forma adecuada, permiten valorar correctamente a cada paciente para orientar la estrategia terapéutica, calcular las necesidades asistenciales, las implicaciones económicas, etc., lo que no se consigue sólo con el diagnóstico de infarto, cualquiera que sea la definición. En esta valoración el diagnóstico cuenta, pero no tanto. Sólo pondré un ejemplo: paciente con dolor precordial de 2 h y elevación del segmento ST en el ECG. El médico inexperto espera el resultado de las enzimas (CK o/y troponina) para hacer el diagnóstico y establecer el tratamiento, abriendo un nuevo expediente de mala práctica médica.
Pero un infarto es un infarto y las troponinas permiten menos errores que las enzimas clásicas.