Sr. Editor:
Las manifestaciones clínicas del hipoparatiroidismo son diversas y debidas fundamentalmente a la hipocalcemia, destacando la afección del sistema neuromuscular, piel y ojos1,2. En el corazón, lo más frecuente es el alargamiento del segmento QT, siendo excepcional la aparición de un fallo cardíaco. Cuando éste aparece suele ser refractario al tratamiento convencional, precisando la corrección de los valores del calcio el restablecimiento de la función cardíaca3-6. Se presenta un caso de insuficiencia cardíaca congestiva, secundario a un estado de hipocalcemia, como primera manifestación de un hipoparatiroidismo idiopático.
Mujer de 77 años que consulta por disnea progresiva de medianos esfuerzos en el último año, ortopnea e hinchazón de los miembros inferiores. Entre sus antecedentes no había factores de riesgo cardiovascular, no tenía hábitos tóxicos ni recibía ninguna medicación. El examen físico reveló una presión arterial de 160/100 mmHg, leve cianosis perioral e ingurgitación yugular hasta ángulo mandibular. No tenía bocio ni adenopatías periféricas. Los tonos cardíacos eran rítmicos, sin soplos, y en la auscultación pulmonar había crepitantes bibasales. Tenía leves edemas maleolares bilaterales. La exploración neurológica era normal, con negatividad de los signos de Trousseau y Chvostek. En el hemograma destacaba macrocitosis y en la bioquímica, un calcio corregido con la albúmina de 4,2 mg/dl, fósforo 8 mg/dl, magnesio 1,6 mg/dl y la función renal normal. La CPK fue de 739 con CPK-Mb normal, GOT 305 y LDH de 1.038. El electrocardiograma inicial reveló una taquicardia paroxística supraventricular, que posteriormente pasó a ritmo sinusal con un alargamiento del segmento QT. En la radiografía de tórax existía cardiomegalia y un patrón intersticial difuso bilateral, engrosamiento de cisuras y pequeños derrames pleurales bilaterales compatible con edema intersticial. En la ecocardiografía había una disminución generalizada de la contractilidad, sin lesiones estructurales. La vitamina B12 sérica fue inferior a 100 pg/ml (VN: 165-920 pg/ml), la gastrinemia 1.635 pg/ml y el test de Schilling compatible con malabsorción de vitamina B12 por déficit de factor intrínseco. Una gastroscopia con biopsia evidenció signos de gastritis crónica con ligera actividad y atrofia moderada. La PTH intacta fue inferior a 9 pg/ml (VN: 10-65 pg/ml). La determinación de cortisol, ACTH, LH, FSH, PRL, HGH, somatomedina C y hormonas tiroideas fueron normales. El cuadro clínico fue interpretado como insuficiencia cardíaca congestiva y miopatía secundarios a hipoparatiroidismo primario. Fue tratada con diuréticos, calcio y vitamina D, con mejoría del fallo cardíaco y desaparición de las alteraciones radiológicas y electrocardiográficas. Asimismo, fue diagnosticada de déficit de B12 por anemia perniciosa asociada a hipoparatiroidismo idiopático, de probable origen autoinmune, y tratada con cianocobalamina intramuscular hasta la reposición de los valores normales. Se descartaron otros posibles déficit pluriglandulares asociados.
Este caso pone de manifiesto la existencia de una rara causa de insuficiencia cardíaca, la miocardiopatía hipocalcémica, secundaria a un estado de hipoparatiroidismo idiopático, con pocas manifestaciones musculares7,8. Los mecanismos responsables de la miocardiopatía incluyen la hipocalcemia e hipomagnesemia, los bajos valores circulantes de PTH, otras alteraciones metabólicas añadidas secundarias al ipoparatiroidismo y la presencia de una miocardiopatía subyacente4. La hipocalcemia ejerce un efecto inotrópico negativo sobre las fases de contracción-excitación y la conducción cardíaca, con una característica prolongación del intervalo QT del ECG4-6. Sin embargo, la corrección de los valores séricos de calcio y magnesio conduce a la normalización de la función cardíaca, constituyendo un ejemplo de miocardiopatía reversible de origen metabólico.