Sr. Editor:
La insuficiencia mitral es una complicación frecuente del infarto agudo de miocardio y su prevalencia oscila entre el 1,6 y el 19%1. El conocimiento de los mecanismos precisos que producen la regurgitación valvular continúa siendo objeto de debate2. Sin embargo, son escasos los datos que tenemos acerca de la insuficiencia mitral isquémica aguda no debida a complicación mecánica. Aunque la insuficiencia mitral sea leve3, la isquemia activa favorece la aparición de episodios transitorios de edema agudo de pulmón. La insuficiencia mitral transitoria es común durante cortos períodos de isquemia4 y denota función anormal de unos velos mitrales normales en relación con disfunción ventricular. Este cuadro clínico, aunque es conocido en la práctica médica, es poco frecuente, y al tratarse de una disfunción transitoria, no suele ser diagnosticado mediante técnicas de imagen.
Presentamos el caso de una mujer de 47 años, fumadora e hipercolesterolémica, que ingresa en la unidad coronaria por síndrome coronario agudo sin elevación del ST. Tres meses antes había ingresado por un infarto agudo de miocardio inferoposterior con creatincinasa pico de 468 U/l. Se realizó angioplastia primaria con éxito y se implantó stent convencional sobre oclusión trombótica de la circunfleja proximal, sin otras lesiones coronarias. Al alta, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) estaba conservada y no había insuficiencia mitral.
Reingresó por un episodio de dolor torácico en reposo y disnea. Se auscultaba un cuarto tono, un soplo sistólico en borde esternal izquierdo y crepitantes en ambas bases pulmonares. El ECG durante el dolor mostraba lesión subendocárdica inferolateral. Fue tratada con triple antiagregación y se realizó cateterismo de forma programada a las 24 h. Inmediatamente antes, la paciente presentó angina, disnea y saturación arterial del 86%, con crepitantes pulmonares. La coronariografía mostró una reestenosis difusa en el stent, con oclusión subtotal de la circunfleja proximal. La FEVI estaba ligeramente deprimida, con acinesia posterobasal y diafragmática. Tenía una insuficiencia mitral severa, que opacificó por completo la aurícula izquierda en el primer latido (fig. 1). Se realizó nueva angioplastia y se implantó con éxito un stent farmacoactivo. Tras la reperfusión se observó mejoría clínica, con desaparición del dolor y la disnea. Una nueva ventriculografía demostró la desaparición de la insuficiencia mitral (fig. 2). En el ecocardiograma realizado antes del alta, la FEVI era normal, sin alteraciones segmentarias, y se observó insuficiencia mitral leve.
Fig. 1. Coronariografía que muestra oclusión subtotal de la circunfleja proximal. Ventriculografía en diástole (A) y en sístole (B) con la aurícula izquierda totalmente opaca en relación con insuficiencia mitral severa.
Fig. 2. Coronariografía que muestra arteria circunfleja proximal tras la implantación del stent. Ventriculografía en diástole (A) y en sístole (B) con ausencia de insuficiencia mitral.
Este caso muestra una insuficiencia mitral aguda severa en la que, tras haber descartado otras posibles etiologías como rotura del músculo papilar o incorrecta posición del catéter durante la ventriculografía, se establece la propia isquemia como causante de la insuficiencia.
La información relativa a la insuficiencia mitral isquémica aguda se ha obtenido a partir de estudios experimentales, como el realizado por Kono et al5, en el que se demostró que la insuficiencia mitral puede ser causada por disfunción regional del ventrículo izquierdo que afecte al origen de los músculos papilares.
La isquemia causa cambios en el anillo, el aparato subvalvular y la geometría de los velos mitrales y la disfunción sistólica6. Las anomalías en la contracción de localización posterolateral son las que más distorsionan la morfología del aparato subvalvular mitral7, y este territorio se afecta fundamentalmente tras la obstrucción de la circunfleja proximal.
Este caso ilustra los mecanismos antes comentados. La estenosis severa de la circunfleja produjo insuficiencia mitral isquémica masiva. La localización proximal de la lesión produjo un área extensa de isquemia inferoposterior, con la consiguiente retracción del velo mitral posterior y falta de coaptación de los velos mitrales. La resolución del proceso tras la angioplastia mejoró las alteraciones segmentarias y revirtió la insuficiencia mitral.