Sra. Editora:
La disección coronaria espontánea es una causa infrecuente de isquemia miocárdica. Clásicamente han sido descritas en mujeres jóvenes sin factores de riesgo cardiovascular (FRCV)1. La presentación clínica es variable: muerte súbita o síndrome coronario agudo (SCA). La aparición de un hemopericardio es una manifestación excepcional2, 3, 4.
Mujer de 66 años, hipertensa, acudió por opresión torácica típica en reposo y cortejo vegetativo de 2 h de evolución. A su llegada, tenía presión arterial de 165/88mmHg; en la exploración destacaban obesidad troncular y soplo sistólico II/VI en focos de la base. El ECG mostró elevación del ST en cara inferior y de V2-6. Se realizó fibrinolisis con 9.000 U de tenecteplasa, pues se estimó un tiempo puerta-balón > 90 min y se encontraba en las primeras 2 h de evolución. Se administró conjuntamente enoxaparina, ácido acetilsalicílico, nitroglicerina y morfina. Un ecocardiograma urgente demostró acinesia del ápex y la cara anterior, y se estimó una fracción de eyección del 40%. Se observó un ligero derrame pericárdico posterior. La persistencia de los síntomas y que no se resolviera el ST llevaron a realizar angioplastia de rescate. Antes de llegar a la sala, presentó disociación electromecánica, que no se pudo reanimar, y la paciente falleció.
La autopsia clínica reveló un hemopericardio a tensión de 650 ml. Se observó un hematoma parcialmente organizado a 1,5 cm del ápex (Figura 1A) en relación con la arteria descendente anterior (Figura 1B). La pared ventricular y el tabique interventricular estaban íntegros. La porción media de la cara anterior y el ápex del ventrículo izquierdo tenían la apariencia de un infarto agudo. Los cortes histológicos seriados mostraron la disección extensa de la arteria descendente anterior (Figura 2A y B), que se disponía por fuera de la elástica externa (Figura 2C y D) llegó a romper la pared del vaso (Figura 2C, flecha). No se apreciaron placas de ateroma.
Figura 1. A: vista macroscópica del hematoma subepicárdico apical. B: disección de la arteria descendente anterior, con hematoma intramural que comprime la luz (H-E, ×10).
Figura 2. A-D: disección de la arteria descendente anterior por fuera de la lámina elástica externa. Flecha: rotura de la adventicia (H-E, ×10).
El tratamiento óptimo de la disección coronaria espontánea no está bien definido. El tratamiento médico conservador ha sido eficaz en casos asintomáticos sin isquemia residual y criterios de estabilidad hemodinámica. El intervencionismo coronario con stent se ha usado en disecciones localizadas2, mientras que la cirugía se ha considerado para los casos que implican el tronco coronario o con afección multivaso1, 3. El papel de la fibrinolisis es controvertido: se podría esperar un efecto favorable al disolver el hematoma intramural5. Sin embargo el mismo tratamiento podría extender la disección6, con el consiguiente aumento del riesgo de rotura coronaria hacia el pericardio. La reperfusión precoz es el tratamiento de elección del SCA con elevación del ST (SCACEST). El papel de la fibrinolisis tiene el respaldo de las guías de práctica clínica, sobre todo cuando se realiza muy precozmente o se demora la realización de una angioplastia primaria, siendo todavía el tratamiento de reperfusión más usado. De cualquier forma, un SCACEST en una mujer joven sin FRCV debería hacernos sopesar individualizadamente la realización de coronariografía, aun a costa de prolongar discretamente los tiempos de reperfusión, para evitar complicaciones del tratamiento fibrinolítico.
Hemos comunicado este caso en primer lugar por su presentación excepcional, tanto por aparecer en una mujer de mediana edad con FRCV (hipertensión arterial y obesidad) como por la aparición de un hemopericardio secundario a rotura coronaria que, desde el caso inicial descrito por Pretty en 19312, sería el cuarto caso comunicado3, 4. En cuanto a la aparición del hemopericardio, pensamos que el tratamiento fibrinolítico fue fundamental en su aparición. En segundo lugar, consideramos que la realización de necropsias, muy infrautilizadas en nuestro medio, debería incrementarse para complementar la labor del clínico en la confirmación etiológica, como ocurrió en el caso que presentamos.
Autor para correspondencia: almendrode@secardiologia.es