Sr. Editor:
Una mujer de 26 años, sin antecedentes personales ni familiares relevantes, presentó en 2 meses tres síncopes de reposo con convulsiones tónicas. La exploración física, el electrocardiograma, ecocardiograma, la estimulación programada y un test de provocación con flecainida fueron normales o negativos. Se implantó un Holter subcutáneo (Reveal® Plus Medtronic, Inc.) que fue consultado 15 días más tarde tras un nuevo síncope de las mismas características. Se evidenció una fibrilación ventricular (FV) (fig. 1A) que se inició precedida de una extrasístole ventricular (EV) (fig. 1B, flechas). En el minuto previo al evento, se observó una gran densidad de EV del mismo foco con acoplamiento fijo (fig. 1A y B). La FV se mantuvo casi 3 min y cesó espontáneamente (fig. 1C), desapareciendo las EV en los minutos siguientes (fig. 1A). Se intentó una ablación de la EV que disparaba la FV, pero no fue posible su reproducción durante el estudio electrofisiológico. Se decidió el implante de un desfibrilador. Dos meses después la paciente realizaba tratamiento con bloqueadores beta y no se han documentado eventos clínicos.
Fig. 1. A: Registro completo de la fibrilación ventricular con el Holter insertable; 1 min antes aparece una gran densidad de extrasístoles ventriculares que desaparecen a los pocos minutos de cesar la arritmia. B: detalle del inicio de la fibrilación ventricular; obsérvense las extrasístoles ventriculares previas al inicio de la fibrilación (flechas) y cómo esta arritmia es disparada por una de ellas. C: detalle del cese espontáneo de la fibrilación ventricular.
La FV que ocurre en ausencia de cardiopatía estructural o alteraciones electrocardiográficas se encuentra en un 5-10% de los supervivientes a una muerte súbita1-3, y es denominada FV idiopática (FVI). Es recurrente, se puede autolimitar y se manifiesta como síncopes1. Al igual que en la fibrilación auricular, que puede aparecer como resultado de un mecanismo focal con conducción fibrilatoria, en algunas FV se identifica un trigger, que es una EV que dispara la arritmia. En la FVI, la EV es de la misma morfología e idéntico intervalo de acoplamiento, y se origina en el tracto de salida del ventrículo derecho o en las fibras de Purkinje4,5. Además de en la FVI, se han observado en pacientes con canalopatías (síndromes del QT largo y de Brugada) y en ciertos pacientes con cicatriz postinfarto de miocardio6,7.
En el tratamiento de la FVI, los fármacos son inefectivos y hasta hace poco tiempo el manejo de los supervivientes se limitaba al implante de un desfibrilador. Recientemente, Haissaguerre et al3 realizaron una ablación con radiofrecuencia de la EV que dispara la FVI en 27 pacientes, con una tasa de éxito clínico del 89% durante un seguimiento de 24 ± 28 meses. Este tratamiento ha sido incluido en las últimas guías de prevención secundaria de la muerte súbita8. Una limitación de esta técnica es que no se pueda reproducir la EV para realizar la ablación.
La peculiaridad de este caso es la clara documentación de que una FV de cerca de 3 min puede terminar espontáneamente sin producir muerte ni secuelas, y la interrelación entre la FV y la aparición y la desaparición de su trigger.