Los autores agradecemos el interés por el caso clínico publicado en Revista Española de Cardiología acerca de la observación de patrón de electrocardiografía (ECG) de Brugada relacionado con hiperpotasemia1. Apreciamos igualmente la introducción del concepto fenocopia, con el que nuestro hallazgo es compatible2,3. Creemos igualmente necesario recalcar que tanto el último consenso sobre diagnóstico mediante ECG de síndrome de Brugada como la introducción del término «fenocopia» son más recientes que la publicación de nuestro caso2–4. Las definiciones de patrones de ECG típicos de Brugada y simulados de Brugada en diselectrolitemias son posteriores a nuestra publicación.
Nos parece interesante resaltar por qué motivo atribuimos a la hiperpotasemia la alteración del ECG observada en lugar de a la acidosis y la hiponatremia también documentadas en nuestro paciente. En los casos publicados de fenocopia de Brugada asociada a hiponatremia y acidosis, se ha descrito la aparición de seudoondas J en el QRS y descenso del ST en otras derivaciones que las precordiales derechas. Precisamente estos aspectos permiten diferenciar este patrón ECG del patrón tipo I de Brugada5,6. Por lo que se refiere a otras causas (hiperglucemia, fármacos, fiebre e isquemia miocárdica), quedaron descartadas en el caso clínico que presentamos.
En todo caso, agradecemos toda contribución que ayude a la comprensión de los mecanismos implicados en la inducción de patrones de ECG simulados de Brugada (fenocopias) y otros patrones, como la repolarización precoz, que puedan estar igualmente asociados a riesgo de muerte súbita7.
Por último, coincidimos con el Dr. Anselm en la importancia de realizar el test de provocación con flecainida para descartar el síndrome de Brugada. Hasta que no conozcamos el pronóstico de los pacientes que se presentan con fenocopia de Brugada, parece prudente la realización de test de provocación farmacológica y, en según qué casos, de inducción de arritmias ventriculares mediante estudio electrofisiológico.