Tras leer con atención las aportaciones realizadas por Unzué et al, nos gustaría añadir los siguientes comentarios con el fin de garantizar un mejor entendimiento y una mayor comprensión del caso1.
La valoración de los síntomas cardiovasculares en los pacientes con antecedentes de radioterapia es compleja y, dada su baja incidencia, la atención debe ser individualizada con el objetivo de descartar una posible afección cardiaca por radioterapia.
El daño de las arterias coronarias con desarrollo de cardiopatía isquémica es una de las presentaciones más frecuentes en este tipo de pacientes, tal como se refleja en varias publicaciones previas ya comentadas. En el caso de nuestro paciente, la presentación no se produjo con los síntomas clásicos que pudieran sugerir un origen coronario, y la probabilidad pretest de enfermedad coronaria era baja. Asimismo, las pruebas de laboratorio iniciales no mostraron elevación de biomarcadores de daño miocárdico, ni el electrocardiograma evidenció cambios dinámicos indicativos de isquemia.
En cuanto a las pruebas realizadas durante el ingreso, debido a la ausencia de protocolos específicos de tratamiento en estos pacientes se optó progresivamente por ir descartando posibles mecanismos cardiológicos implicados en los síncopes, en parte considerando la profesión de riesgo de nuestro paciente (conductor de camiones).
En cuanto al estudio electrofisiológico, como puntualizan Unzué et al, efectivamente el valor normal del intervalo HV es de 35-55ms, y hasta 60ms en caso de bloqueo de rama izquierda. En nuestro paciente, con bloqueo de rama derecha, un intervalo HV de 65ms no puede considerarse normal. Sin embargo, como el punto de Wencheback era prácticamente normal y de localización suprahisiana, y la capacidad predictiva de progresión a bloqueo auriculoventricular de un HV basal inferior a 100ms es baja, se decidió realizar un test farmacológico con procainamida, cuyo resultado fue negativo, como ya se señaló, por lo que en ese momento no existía indicación para estimulación antibradicardia permanente2–4.
Debido a la inespecificidad y el bajo rendimiento diagnóstico de las pruebas iniciales, se decidió realizar una ecocardiografía de esfuerzo, orientada tanto a descartar una cardiopatía isquémica (probabilidad pretest baja) como a valorar una posible obstrucción dinámica en el tracto de salida del ventrículo izquierdo, debido a la calcificación valvular y subvalvular apreciada por ecocardiografía transtorácica. Durante la prueba no se apreciaron síntomas habituales sugestivos de isquemia. El paciente comenzó a reproducir los síntomas que motivaron el ingreso con una frecuencia cardiaca de 146 lpm, que se acompañó de la aparición de un bloqueo auriculoventricular completo a 45 lpm con disociación auriculoventricular, progresando a una asistolia de 12 segundos, con el trazado que se aprecia en la figura 21. Por limitación de espacio, se consideró aportar solo el trazado más relevante1.
Posteriormente se decidió implantar un marcapasos endocavitario definitivo. Se optó por dicho tratamiento creyendo que el mecanismo causante estaba en relación con un bloqueo infranodal desencadenado por el esfuerzo5.
Un mes después del alta, el paciente fue sometido a un cateterismo cardiaco debido a la aparición de disnea con los esfuerzos. Dicho procedimiento no mostró lesiones obstructivas coronarias. Una espirometría confirmó la presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica GOLD II como causa de la disnea.
La afección cardiaca por radioterapia es un hallazgo de difícil asociación la mayoría de las veces, y se llega a él tras descartar razonablemente las causas que con mayor frecuencia generan enfermedad cardiaca. En nuestro caso no se realizó el cateterismo cardiaco para valorar la presencia de enfermedad coronaria como causa del bloqueo auriculoventricular porque las pruebas iniciales y la ausencia de clínica anginosa no orientaban a ello, junto con una probabilidad pretest baja para enfermedad coronaria, aunque su realización podría haber sido un tratamiento igualmente válido.