Sr. Editor:
En relación con la carta remitida por Burillo-Putze et al, quisiéramos en primer lugar agradecer su felicitación. En respuesta a sus sugerencias de considerar el consumo de cocaína como un factor de riesgo cardiovascular, estamos absolutamente de acuerdo en el papel protrombótico de la cocaína. No ignoramos que diversos mecanismos involucran a la cocaína en la patogenia de los síndromes coronarios agudos, entre ellos la hiperreactividad plaquetaria, probablemente como consecuencia de la disfunción endotelial que puede desencadenar1-4. Por otra parte, además del consumo de cocaína, debe considerarse el papel protrombótico de un elevado número de factores de riesgo cardiovascular «no clásicos», como la homocistinemia, la hiperfibrinogenemia, algunas deficiencias genéticas (antitrombina III, proteína C y proteína S), la liberación de catecolaminas y el estrés, entre otros, que se han involucrado en la patogenia de los síndromes coronarios agudos5.
Nuestro artículo de revisión está dedicado fundamentalmente al papel de los factores de riesgo cardiovascular clásicos en la trombogenicidad sanguínea y, por tanto, aunque hay evidencia de que la cocaína parece desencadenar un proceso aterotrombótico, no se ha incluido como un factor de riesgo clásico, puesto que entendemos que los consumidores de cocaína representan un sector minoritario de la sociedad. Lamentablemente, no puede descartarse que la difusión que está alcanzando esta droga provoque que, en el futuro, el consumo de cocaína deba incluirse de forma tácita como un factor clásico, pero no es así en el momento actual. Esto no implica que no deba interrogarse acerca de su consumo a cualquier paciente menor de 45 años que ingresa por un síndrome coronario agudo y a aquellos en los que no hay un factor de riesgo claro que pueda asociarse a la presentación de un evento coronario.