Sra. Editora:
Pocos estudios han evaluado la seguridad de la ecocardiografía de estrés con dobutamina (EED) desde que en 1979 se introdujera en la práctica clínica. Rodríguez García et al1 describen una tasa de complicaciones mayores de 1/325, con dosis > 20/μg/kg/min, datos superponibles (1/475) a los del metaanálisis recientemente publicado por Geleijnse et al2. El infarto agudo de miocardio (IAM) es una complicación infrecuente (0,02%2-0,06%1) que aconteció en pacientes con enfermedad coronaria y, aunque en los trabajos citados no se especifica la definición de IAM utilizada, el primero se publicó en 20011 y el segundo2 incluye estudios realizados en los años noventa, mientras que la actual definición de IAM se ha publicado en 20073 y en ella se establece el «papel central» de la troponina. Por otra parte, la dobutamina a dosis > 20 μg/kg/min es fuerte inductora de isquemia por sus efectos en doble producto y tono arterial, y algunos le atribuyen incremento en la activación y la agregación plaquetaria1, 2. Con el siguiente caso atendido en nuestro centro, planteamos la dificultad para interpretar aumentos aislados de troponina en el contexto de EED aplicando la actual definición de IAM.
Mujer de 60 años, obesa, hipertensa y diabética tipo 2, ingresó desde urgencias por dolor torácico prolongado y en reposo, sin expresividad electrocardiográfica ni analítica, tras ser atendida extrahospitalariamente por clínica compatible con angina de esfuerzo de 2 meses de evolución; se le prescribió tratamiento antiisquémico y se solicitó ecocardiograma y ergometría convencional. El ecocardiograma mostraba dudosas alteraciones segmentarias en cara anterior. La ergometría convencional (Bruce) sin medicación, en la que alcanzó el 86% de la frecuencia cardiaca máxima teórica, 10,2 MET, resultó clínica y eléctricamente negativa, con respuesta tensional adecuada. Por persistencia de la clínica durante el ingreso y las anomalías ecocardiográficas, se decidió realizar una EED. Con protocolo convencional, 10-40 μg/kg/min de dobutamina y 1 mg de atropina, alcanzó el 90% de la frecuencia cardiaca máxima teórica. Tras la atropina, presentó dolor torácico asociado a cortejo vegetativo, con registro electrocardiográfico y ecocardiográfico negativos en todo momento, que persistió durante 3 h. Se documentó elevación de troponina I (máximo, 0,67 ng/ml a las 3 h; normal, hasta 0,04 y rango IAM ≥ 0,4) con creatincinasa normal. La coronariografía no evidenció lesiones epicárdicas. El cuadro se atribuyó a enfermedad en microcirculación. No se realizó test de vasospasmo, y se la trató con nitratos y diltiazem.
Según los actuales criterios de definición de síndrome coronario agudo3, nuestra paciente presentó un IAM sin elevación del ST en ausencia de lesiones coronarias epicárdicas. El cuadro indica afección microvascular. No se descartó un posible origen vasospástico, poco plausible por ausencia de alteraciones en ST y motilidad en fase aguda. No obstante, algunos trabajos concluyen que dicha posibilidad quedaría enmascarada si el espasmo acontece a nivel «distal»2.
Algunos autores han realizado determinaciones de troponina tras EED, con resultados contradictorios en cuanto a su utilidad diagnóstica y pronóstica. Pastor et al4 encontraron lesiones significativas en todos los pacientes con coronariografía disponible, EED negativa y elevación de troponina. Pero además concluyen que la dobutamina a las dosis administradas en esos tests puede producir daño miocárdico ligero demostrado por elevación de troponina, en ausencia de alteraciones de la motilidad o lesiones angiográficas. Sin embargo, Meluzin et al5 y Beckman et al6 no hallaron aumento de troponina I o T en 27 y 20 pacientes, respectivamente, con alteraciones de la contractilidad durante EED y enfermedad coronaria conocida.
Quizá la actual definición de IAM es demasiado estricta para aplicarla a pruebas de provocación de isquemia como el EED, y el problema podría ser mayor con las nuevas técnicas «ultrasensibles» de detección de troponina. Además, la incidencia de IAM en los trabajos revisados parece ser menor que la real, probablemente por haberse utilizado criterios de definición diferentes de los actuales. Necesitamos trabajos que evalúen el valor pronóstico de estos aumentos de troponina tras pruebas de estrés, lo cual permitirá evaluar mejor su seguridad.
Autor para correspondencia: jgcordobas@hotmail.com