ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2
Vol. 65. Núm. 6.
Páginas 584-585 (Junio 2012)

Fuerza terminal de la onda P y fibrilación auricular, una enseñanza de los viejos maestros

P-Wave Terminal Force and Atrial Fibrillation, A Lesson Learned From Old Masters

Maciej WojcikabMalte KunissbAlexander BerkowitschbThomas Neumannb
Rev Esp Cardiol. 2012;65:289-9010.1016/j.recesp.2011.04.023
Ana Martín García, Javier Jiménez-Candil, Jesús Hernández, Agustín Martín García, Francisco Martín Herrero, Cándido Martín Luengo
Rev Esp Cardiol. 2012;65:585-610.1016/j.recesp.2012.02.004
Javier Jiménez-Candil, Ana Martín-García, Cándido Martín-Luengo

Opciones

Sra. Editora:

Hemos leído con interés el artículo de Martín García et al1. Los autores analizaron la deflexión negativa de la onda P en la derivación precordial V1 (DTNV1), que es uno de los posibles patrones de la «fuerza terminal de onda P en V1» introducida en 1964 por Morris et al2. Estos autores no estudiaron a pacientes con fibrilación auricular (FA), pero como en su cohorte había pacientes con cardiopatías reumáticas, cabe suponer que muchos de ellos la padecerían. Sus resultados indicaban que la fuerza terminal de la onda P en V1 —es decir, la DTNV1— «puede ser anormal incluso en presencia de una presión auricular izquierda media normal y un tamaño auricular izquierdo normal en el examen radiográfico». Morris et al lo denominaron «aurícula izquierda afectada» para resaltar que este signo electrocardiográfico es independiente de los cambios estructurales o de presión que se producen en la aurícula izquierda. Robitaille et al3 confirmaron posteriormente estas observaciones tras estudiar a pacientes con FA aislada; observaron diferencias significativas en la DTNV1 entre los pacientes con FA aislada y el grupo de control.

El artículo de Martín García et al1 aporta una nueva evidencia de que la DTNV1 es independiente del tamaño de la aurícula izquierda, un factor predictivo de la recurrencia de la FA. Es interesante señalar que la DTNV1 puede modificarse «positivamente» aislando el antro de la vena pulmonar4. Hay extensiones de tejido miocárdico estriado de la aurícula izquierda en forma de manguito que se extienden hasta una distancia variable en el interior de las venas pulmonares. Constituyen el sustrato arritmogénico y un desencadenante de la FA5, 6. Además, los pacientes con FA presentan un diámetro de las venas pulmonares significativamente mayor7, 8. Así pues, la DTNV1 puede reflejar no sólo una activación retrógrada de la aurícula izquierda, sino también la presencia de las venas pulmonares agrandadas, que en su mayor son áreas activadas desde la parte posterior4.

Según el triángulo de Coumel de la arritmogénesis9, son necesarios tres elementos clave para el inicio de una arritmia clínica: el sustrato arritmogénico, el factor desencadenante y los factores de modulación, como el sistema nervioso autónomo y la inflamación. Al analizar la DTNV1, analizamos el sustrato arritmogénico, que podría ser un remodelado de la aurícula izquierda eléctrico, estructural o de ambos tipos. El remodelado eléctrico, completamente reversible tras el restablecimiento del ritmo sinusal, es el resultado de modificaciones en los cambios iónicos como, por ejemplo, la regulación negativa de la corriente de Ca2+ de tipo L, y conduce a disminuciones de la duración del potencial de acción y de la velocidad de conducción. El remodelado estructural, proceso mucho menos reversible de pérdida de miocitos, fibrosis difusa y moteada, y la cicatrización conducen a falta de homogeneidad, retraso en la conducción y desacoplamiento eléctrico en el tejido eléctrico, lo que facilita la FA10.

Restablecer el ritmo sinusal y mantener el tratamiento con fármacos antiarrítmicos nos permiten luchar contra el remodelado eléctrico. En los pacientes con modificaciones auriculares estructurales se necesita inhibir la enzima de conversión de la angiotensina y los receptores de la angiotensina I (puesto que la angiotensina II desempeña un papel central en el desarrollo de la fibrosis auricular), así como estatinas y antioxidantes. Se está evaluando también el empleo de otras sustancias como los antagonistas de la vía del factor beta-1 de crecimiento tumoral (TGF-ß1) y los corticoides10. Al eliminar los desencadenantes focales, el aislamiento del antro de la vena pulmonar puede revertir el remodelado eléctrico, pero no cabe esperar que detenga o revierta el remodelado estructural.

Dos grupos de pacientes descritos por Martín García et al1 sin DTNV1 y con DTNV1 después de la cardioversión probablemente presentaban remodelados de la aurícula izquierda eléctrico y estructural respectivamente. La modificación de la DTNV1 con el aislamiento del antro de la vena pulmonar puede ser consecuencia de que se corte la despolarización sólo de la zona más posterior de la aurícula izquierda4. En estas circunstancias, el registro del ECG estándar de 12 derivaciones con una evaluación adicional de la DTNV1 podría ser el instrumento clínico más sencillo en la práctica clínica diaria para la evaluación primaria y el posterior seguimiento de los pacientes con FA.

Conflicto de intereses

Maciej Wojcik contó con el apoyo de la European Heart Rhythm Association (beca de formación de 2 años en Electrofisiología Clínica).

Recibido 18 Enero 2012

Aceptado 20 Enero 2012

Autor para correspondencia: m.wojcik@am.lublin.pl

Bibliografía
[1]
Martín García A, Jiménez-Candil J, Hernández J, Martín García A, Martín Herrero F, Martín Luengo C..
Morfología de la onda P y recurrencia tras cardioversión de fibrilación auricular aislada..
Rev Esp Cardiol. , (2012), 65 pp. 289-290
[2]
Morris JJ, Estes EH, Whalen RE, Thompson HK, McIntosh HD..
P-wave analysis in valvular heart disease..
Circulation. , (1964), 29 pp. 242-252
[3]
Robitaille GA, Phillips JH..
An analysis of the P wave in patients with transient benign atrial fibrillation..
Dis Chest. , (1967), 52 pp. 806-812
[4]
Janin S, Wojcik M, Kuniss M, Berkowitsch A, Erkapic D, Zaltsberg S, et-al..
Pulmonary vein antrum isolation and terminal part of the P wave..
Pacing Clin Electrophysiol. , (2010), 33 pp. 784-789
[5]
Saito T, Waki K, Becker AE..
Left atrial myocardial extension onto pulmonary veins in humans: anatomic observations relevant for atrial arrhythmias..
J Cardiovasc Electrophysiol. , (2000), 11 pp. 888-894
[6]
Ho SY, Cabrera JA, Tran VH, Farre J, Anderson RH, Sánchez-Quintana D..
Architecture of the pulmonary veins: relevance to radiofrequency ablation..
Heart. , (2001), 86 pp. 265-270
[7]
Lin WS, Prakash VS, Tai CT, Hsieh MH, Tsai CF, Yu WC, et-al..
Pulmonary vein morphology in patients with paroxysmal atrial fibrillation initiated by ectopic beats originating from the pulmonary veins: implications for catheter ablation..
Circulation. , (2000), 101 pp. 1274-1281
[8]
Tsao HM, Yu WC, Cheng HC, Wu MH, Tai CT, Lin WS, et-al..
Pulmonary vein dilatation in patients with atrial fibrillation: detection by magnetic resonance imaging..
J Cardiovasc Electrophysiol. , (2001), 12 pp. 809-813
[9]
Farré J, Wellens HJ..
Philippe Coumel: a founding father of modern arrhythmology..
Europace. , (2004), 6 pp. 464-465
[10]
Aldhoon B, Melenovský V, Peichl P, Kautzner J..
New insights into mechanisms of atrial fibrillation..
Physiol Res. , (2010), 59 pp. 1-12
¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?