Sra. Editora:
Vernakalant es un nuevo fármaco antiarrítmico que se ha demostrado eficaz en la restauración del ritmo sinusal en la fibrilación auricular (FA) de reciente comienzo. Su mecanismo de acción se basa en el bloqueo parcialmente selectivo de corrientes de potasio del miocardio auricular, prolongando el periodo refractario auricular sin afectar significativamente a la refractariedad ventricular. Esto le confiere el beneficio potencial de un bajo efecto proarritmogénico ventricular, incluso en pacientes con cardiopatía estructural.
Los fármacos IC, utilizados para la reversión a ritmo sinusal y la prevención de recurrencias de FA, favorecen la aparición de flutter, a menudo con conducción 1:1 a los ventrículos. Parece que vernakalant también favorece el desarrollo de flutter, sin que hasta ahora se haya comunicado ningún caso de conducción auriculoventricular 1:1.
Presentamos el caso de un paciente de 77 años con enfermedad coronaria sin infarto, con cardiopatía hipertensiva, función ventricular normal y un episodio previo de FA persistente que precisó cardioversión eléctrica. Seguía tratamiento con acenocumarol, enalapril y simvastatina.
Se lo remitió para realizar un estudio electrofisiológico por flutter auricular típico paroxístico con longitud de ciclo de 240 ms en el electrocardiograma.
Al inicio del estudio estaba en ritmo sinusal, pero durante la colocación del catéter multipolar circular que empleamos para registro de electrogramas y estimulación, inició FA sostenida tras 10 min de observación.
Se decidió realizar cardioversión con vernakalant i.v. Tras la primera infusión de 3 mg/kg, la FA se organizó en flutter, con longitud de ciclo de 320 ms, secuencia de activación auricular descendente en la cara anterior de la aurícula derecha y ciclo de retorno exacto en el istmo cavotricuspídeo, compatible con flutter típico (Figura 1).
Figura 1. Electrocardiograma de superficie y registros intracavitarios del catéter dodecapolar que muestran el paso de fibrilación auricular a flutter.
La conducción auriculoventricular era variable inicialmente, y después se estabilizó en 1:1 con bloqueo completo de rama derecha (Figura 2).
Figura 2. Electrocardiograma y registros intracavitarios de flutter con secuencia de activación auricular descendente en cara anterior, LC 320 ms, conducción auriculoventricular 1:1 y bloqueo completo de rama derecha.
Ante la buena tolerancia a pesar de la frecuencia ventricular rápida, se decidió interrumpir la infusión del fármaco y realizar ablación con radiofrecuencia del istmo cavotricuspídeo.
Los fármacos antiarrítmicos del grupo IC, flecainida y propafenona, disminuyen la velocidad de conducción auricular mediante el bloqueo de canales rápidos de sodio dependientes de voltaje, lo que favorece la estabilidad de circuitos de macrorreentrada en regiones anatómicas con estructuras predispuestas (flutter IC)1.
En la aurícula derecha, condicionan el enlentecimiento de la conducción auricular y limitan la conducción transversal a través de la crista terminalis, lo que facilita la aparición de circuitos de flutter en torno al anillo tricúspide.
Debido al enlentecimiento de la velocidad de conducción auricular, los flutter IC suelen ser lentos, y se pueden conducir 1:1 a los ventrículos. Esto se traduce en una frecuencia ventricular muy rápida, que se acompaña a menudo de aberrancia de conducción, lo que puede condicionar una mala tolerancia hemodinámica a la arritmia.
Aunque hay poca experiencia sobre el uso clínico de vernakalant, disponemos de datos de eficacia y seguridad derivados de cuatro ensayos clínicos controlados2, 3, 4.
Vernakalant se ha demostrado de eficacia superior que placebo y amiodarona en la cardioversión de FA de inicio reciente (el 52 frente al 4-5% a los 90 min de observación), con una incidencia de flutter auricular tras su administración del 8%, muy superior a la de amiodarona (0,9%), sobre todo en pacientes tratados con antiarrítmicos4.
El flutter suele aparece como transición a ritmo sinusal, sin que hasta ahora se haya comunicado ningún episodio mal tolerado o con conducción auriculoventricular 1:1, por lo que no se considera necesario suspender la administración del fármaco ante su aparición.
En un estudio reciente, no se ha demostrado eficacia de vernakalant en la cardioversión del flutter5. En este estudio se ha objetivado una prolongación significativa de la longitud de ciclo del flutter (55 ms de media), que se acompaña de un ligero enlentecimiento de la conducción auriculoventricular, lo que explica el que no se haya comunicado hasta ahora ningún caso de conducción auriculoventricular 1:1.
Vernakalant basa su mecanismo de acción principal en el bloqueo de corrientes de potasio presentes en la aurícula (IKur e IK,ACh), prolongando el periodo refractario y el potencial de acción auricular, lo que le procura actividad antifibrilatoria6. Además, en estudios in vitro se ha demostrado que bloquea canales de sodio dependientes de voltaje, con mayor inhibición a mayor frecuencia cardiaca, como es el caso de la FA.
En este caso, el enlentecimiento de la conducción auricular, posiblemente por bloqueo de canales de sodio, pudo favorecer la aparición de flutter lento, lo que permitió la conducción 1:1 a los ventrículos.
Aunque infrecuente, se debe tener en cuenta este patrón de proarritmia ante la previsible expansión del uso de vernakalant, sin que a nuestro juicio limite su utilidad clínica.
Autor para correspondencia: martaderiva@gmail.com