Hemos leído con mucha atención la carta científica publicada por Santiago-Cortés et al.1. La distinción entre las fenocopias de Brugada y el síndrome de Brugada constituye en ocasiones un reto diagnóstico complejo. Dicho proceso de diferenciación diagnóstica merece detenimiento y precisión, ya que ambas entidades difieren no solo en su etiología, sino también en las potenciales implicaciones pronósticas para los pacientes1,2.
En la carta científica de Santiago-Cortés et al. se hace referencia al caso de un adolescente de 12 años con un patrón electrocardiográfico de Brugada tipo 1 en el contexto de un síndrome febril (síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico asociado con el SARS-CoV-2), que se resolvió tras la estabilización y mejoría del cuadro infeccioso-inflamatorio3. Tras una prueba ambulatoria de inducción con flecainida y un testeo genético que resultaron negativos, se concluyó el diagnóstico de fenocopia de Brugada3.
En primera instancia, podríamos coincidir con los autores en que el paciente cumple con hallazgos generales compatibles con la presencia de una fenocopia de Brugada, a saber: un patrón electrocardiográfico de Brugada inducido por una condición claramente identificable que se revierte tras corregirla, baja probabilidad pretest de síndrome de Brugada y resultados negativos en las pruebas de inducción o genéticas1. Sin embargo, creemos que en este caso puntual el hecho de considerar un síndrome inflamatorio junto con fiebre como potencial condición reversible para el diagnóstico de fenocopia de Brugada merece especial atención. Tradicionalmente las condiciones clínicas descritas con patrón de Brugada en las fenocopias se relacionan con: a) trastornos metabólicos; b) compresión mecánica; c) isquemia y embolia pulmonar; d) enfermedad miocárdica y pericárdica, y e) modulación del electrocardiograma4. Habitualmente la fiebre no se incluye entre ellas, ya que el aumento de la temperatura corporal por encima de los intervalos fisiológicos se considera más bien un gatillo real que desenmascara patrones de Brugada verdaderos, pues se ha demostrado que el potencial arritmogénico de los canales cardiacos del sodio está incrementado a altas temperaturas5,6. Además, y ya desde un punto de vista clínico y no fisiopatológico, múltiples reportes y series de casos han demostrado que los pacientes a los que la fiebre ha inducido un electrocardiograma compatible con Brugada después han sufrido arritmias malignas7.
En cuanto a las pruebas de inducción o genéticas utilizadas en este caso para respaldar el diagnóstico de fenocopia de Brugada, cabe recordar en primer lugar que la sensibilidad de las pruebas de inducción es del 70-80%, y en este caso puntal se observa un ligero ensanchamiento del QRS tras la administración de flecainida, aunque sin cambios contundentes en el segmento ST8. Por otra parte, vale mencionar también que solo una porción de los casos de síndrome de Brugada es atribuible a mutaciones en genes conocidos y que los pacientes que han presentado un patrón de Brugada en un contexto febril después podrían sufrir arritmias malignas en ausencia de predisposición genética7,9. Por eso, ante un factor predisponente no tradicional para el diagnóstico de fenocopia de Brugada como en esta oportunidad, la capacidad de definición de estas pruebas es al menos discutible, más allá de sus resultados negativos. Una aproximación diagnóstica alternativa podría incluir pruebas seriadas con dosis crecientes de bloqueadores de los canales del sodio para incrementar el rédito diagnóstico de las pruebas de inducción en caso de duda diagnóstica.
La correcta diferenciación entre el síndrome de Brugada y las fenocopias de Brugada puede conllevar implicaciones pronósticas fundamentales para los pacientes. El proceso diagnóstico debe realizarse evaluando meticulosamente todos los criterios establecidos para ambas entidades y teniendo en cuenta que, con la información disponible hasta el momento, no todos los factores desencadenantes del patrón electrocardiográfico de Brugada parecen tener las mismas consecuencias moleculares fisiopatológicas ni las mismas implicaciones para el pronóstico clínico. De esa forma se asegurará una estrategia terapéutica y de seguimiento acorde a cada paciente10.
FINANCIACIÓNSin financiación.
CONTRIBUCIÓN DE LOS AUTORESA.F. Miranda-Arboleda y J.M. Farina participaron en la redacción del artículo y las correcciones posteriores. A. Baranchuk concibió la idea del artículo y realizó el proceso de revisión de la versión final.
CONFLICTO DE INTERESESNinguno.