Palabras clave
INTRODUCCIÓN
La estimulación permanente del haz de His ha mostrado su eficacia y seguridad en casos de bloqueo auriculoventricular (BAV) suprahisiano, y ha demostrado que no deteriora, e incluso mejora, la función ventricular1,2. En principio, es lógico pensar que este lugar de estimulación sólo sería aplicable a casos de bloqueos originados por encima del tronco de His, y que la presencia de bloqueos infrahisianos supondría una contraindicación para su utilización.
Nuestro grupo había probado que, en algunos casos de bloqueo completo de rama (BCR), la estimulación selectiva del haz de His con electrodo transitorio, durante la realización de los estudios electrofisiológicos (EEF) podía hacer desaparecer el citado BCR (fig. 1). Esto nos llevó a intentar la estimulación definitiva hisiana en casos seleccionados de pacientes con trastornos de conducción infrahisianos.
Fig. 1. Estimulación por un electrodo posicionado en el haz de His (HIS DIST) en un paciente con bloqueo completo de rama izquierda (BCRI). Durante los primeros 8 complejos se provocan varias morfologías de los QRS estimulados, pero los señalados como 1 y 2 muestran una completa desaparición del bloqueo de rama, con latencia espiga-QRS, por captura hisiana pura. A partir del 3, cesa la estimulación del His y aparece el BCRI que había basalmente.
MÉTODOS
Selección de pacientes
Desde febrero a diciembre de 2004 se incluyó a 7 pacientes con trastornos de conducción intraventricular en el electrocardiograma (ECG) y alteración de la conducción infrahisiana demostrada mediante EEF y en los que, durante éste, la estimulación del haz de His originaba un complejo QRS normal o «fusionado» (fig. 2). Seis de estos pacientes provenían de un grupo de 10 a los que se les indicó el EEF por episodios sincopales. El séptimo era un caso con insuficiencia cardiaca por miocardiopatía dilatada y portador de bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) con indicación de resincronización, que no fue posible por vía del seno coronario, y en el que el EEF mostró un bloqueo troncular hisiano (H 54 ms) que se corregía mediante estimulación en el haz de His (fig. 3).
Fig. 2. Registro de electrocardiograma, de un electrodo tetrapolar (His referencia proximal y distal) y del electrodo de estimulación definitiva (His marcapasos). Se objetiva la existencia de un bloqueo infrahisiano completo. Los últimos 2 complejos QRS son «estimulados» en el haz de His a través del electrodo del marcapasos, que normaliza la morfología y la duración del complejo QRS. A: auriculograma; H: hisiograma.
Fig. 3. Marcapasos DDD con estimulación hisiana. En los primeros 2 QRS, la captura del tronco de His posterior a su registro normaliza el QRS con aparición de latencia espiga-QRS. En el tercer QRS se ha apagado el marcapasos y ha aparecido un bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) basal con un bloqueo troncular hisiano. El hisiograma registrado corresponde a la despolarización proximal del His. La estimulación se produce distal al punto de bloqueo, no refractario al no haberse despolarizado ni siquiera a través de la rama derecha (según el fenómeno de la anisotropía existente entre las 2 ramas). H: hisiograma.
La edad de los pacientes estaba comprendida entre 63 y 82 años, 4 eran mujeres y 3, varones. Los trastornos electrocardiográficos que presentaban se muestran en la tabla 1.
Implante del marcapasos
Los 7 pacientes, 4 con BCRD (uno de ellos con BAV de primer grado suprahisiano añadido), 2 con BCRI y uno con BAV completo infrahisiano en el que la estimulación previa del haz de His había demostrado la desaparición de los trastornos de conducción, fueron propuestos para implante de marcapasos DDD biventricular con estimulación hisiana definitiva.
Según la técnica que ya describimos2, y que básicamente consiste en colocar fluoroscópicamente por vía femoral un electrodo tetrapolar hasta registrar actividad del haz de His (zona de referencia), se aproxima el electrodo definitivo, «mapeando» la zona de referencia e intentando asimismo registrar actividad hisiana; una vez conseguida, se procura mantener el electrodo contactado con el septo, se saca la hélice fijadora y se prueban su estabilidad y sus umbrales (máximo aceptado 2,5 V para 0,4 ms). Hemos empleado electrodos marca St Jude, modelo Tendril SDX (St Jude Minneapolis) de fijación activa con una longitud de 52 cm; la retirada previa al implante del dispositivo que el citado electrodo incorpora para la extracción de la hélice fijadora deja al descubierto varios centímetros de guía, que son de utilidad para la manipulación y la fijación definitiva del electrodo.
Se implantaron electrodos en la aurícula derecha, el haz de His y, por seguridad, en el ápex de ventrículo derecho (fig. 4) conectándolos a la salida auricular, ventricular izquierda y derecha de un marcapasos DDD biventricular. Si se programa un adelanto de la estimulación ventricular izquierda apropiado, se logra una estimulación exclusivamente de la «zona hisiana» y la espiga ventricular derecha cae sobre el complejo QRS refractario, sin posibilidad de originar captura eléctrica local (fig. 5). Para evitar la inhibición de la estimulación hisiana por una posible «A» sensada, la sensibilidad del canal ventricular izquierdo se ajustaba en modo bipolar lo más «ciego» posible cuando utilizábamos el marcapasos Guidant Contak Renewal TR2CRT-P (utilizado en 3 ocasiones), o seleccionamos dispositivos sin posibilidad de sensado por el canal ventricular izquierdo, como el modelo Medtronic Insync III (utilizado en 2 ocasiones).
Fig. 4. Imagen radiológica con 3 electrodos definitivos colocados en el septo interauricular bajo, el haz de His y el ápex ventricular derecho.
Fig. 5. Electrocardiograma de un marcapasos DDD y estimulación hisiana. El asterisco en la parte descendente del QRS muestra la estimulación de apoyo en ventrículo derecho.
RESULTADOS
Efectos de la estimulación del haz de His
La estimulación selectiva de haz de His en los 2 pacientes con BCRD con voltajes de salida altos (superior a 2,5 V) hacía desaparecer el bloqueo y disminuía la duración del complejo QRS (fig. 6), que adquiría un aspecto «preexcitado». Con voltajes de salida bajos, aparecía nuevamente el BCRD con latencia espiga-QRS, pero en ningún momento se obtenía un QRS de morfología y duración normales.
Fig. 6. A: electrocardiograma con ritmo sinusal e intervalo PR de 250 ms con imagen de bloqueo completo de rama derecha (BCRD). B: el mismo electrocardiograma que en A con marcapasos DDD y estimulación secuencial en la aurícula y el haz de His; los primeros 2 QRS muestran captura del His y miocardio adyacente, «fusión» que «borra» el BCRD, estrecha el QRS y resincroniza al ventrículo derecho; los últimos 2 QRS muestran captura hisiana «pura», con corrección del bloqueo AV y aparición del BCRD. C: el mismo electrocardiograma que en B. Los primeros 2 QRS muestran captura hisiana; en adelante, ésta se pierde (véase el incremento de latencia de la espiga hisiana) y reaparece el bloqueo AV, con persistencia del BCRD.
En 2 pacientes con BCRI, la estimulación del haz de His lograba que desapareciera el BCRI, y los QRS adquirían una morfología y una duración prácticamente normales; uno de ellos correspondía al paciente diagnosticado de miocardiopatía dilatada (fig. 7).
Fig. 7. Electrocardiograma con bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) en el que a partir del quinto QRS se ha activado un marcapasos DDD con estimulación en el haz de His que normaliza el complejo QRS, y hace desaparecer el BCRI.
En el portador de BAV completo infrahisiano, la estimulación del haz de His corregía el trastorno, originando un QRS de aspecto normal (fig. 2).
En 5 pacientes (71%) de los 7 inicialmente propuestos (2 con BCRD, uno de ellos con bloqueo AV de primer grado añadido, 2 con BCRI y en el BAV completo infrahisiano), se logró insertar un electrodo definitivo en el haz de His. Se han obtenido umbrales de estimulación hisiana agudos entre 1,2 y 2,3 V, para 0,4 ms de duración. El tiempo de fijación del electrodo hisiano osciló entre 12 y 47 min.
Seguimiento
Durante el tiempo de seguimiento, que oscila entre 2 y 12 meses, no se han producido dislocaciones de electrodos, aunque el umbral de estimulación hisiano ha subido en tres de ellos a 4; 4,5 y 4,5 V para 0,4 ms a los 7, 8 y 10 meses, respectivamente. No hemos tenidos problemas por «sobresensado».
Los patrones de eco-Doppler no muestran cambios significativos con los previos al implante, salvo el paciente con miocardiopatía dilatada y BCRI, en el que se han normalizado los parámetros de asincronía intraventricular izquierda previos al implante. No han aparecido insuficiencias de válvulas AV.
DISCUSION
Se conoce desde hace tiempo3 que la estimulación selectiva del haz de His puede hacer desparecer los BCR, fenómeno explicado según la disociación longitudinal del haz de His. Esta teoría basada en los estudios anatómicos e histológicos de James y Sherf4 mantiene que las fibras destinadas a las ramas derecha e izquierda del sistema de conducción están dispuestas longitudinalmente y ya diferenciadas y separadas en el tronco de His, por lo que se facilita la conducción craneocaudal y se dificulta la excitación transversal entre los haces derecho e izquierdo (anisotropía), de forma que una lesión que sólo afecte a una parte del tronco hisiano puede causar trastornos electrocardiográficos típicos de los BCR. Esto ha sido corroborado por otros autores5-9 y explica que la estimulación del His en la zona distal al lugar del bloqueo y un extrasístole hisiano con origen en esa zona pueden hacer desaparecer un BCR10.
El hecho de que en algunos casos, al estimular en His, no se obtenga un complejo QRS absolutamente normalizado y con clara latencia entre la espiga y el comienzo del QRS, que corresponde al tiempo de conducción His-Purkinje, se explica por la captura al mismo tiempo del miocardio adyacente al His, originándose 2 frentes despolarizantes, uno que captura al haz de His y que activa al ventrículo izquierdo vía rama izquierda, y otro que captura al miocardio de la zona hisiana y que despolariza vía miocardio al ventrículo derecho, «resincronizándolo» (fig. 6). Así, el QRS obtenido es una fusión de los 2 frentes de activación antes mencionados, que configuran un complejo QRS como si de un síndrome de preexcitación anteroseptal se tratara.
El hecho de que en ninguno de los casos con BCRD hayamos obtenido una desaparición de éste con normalización completa del complejo QRS y latencia espiga de estimulación en His a QRS se explica por el asentamiento del bloqueo en una zona periférica de la rama derecha, distal al tronco de His11.
En los casos de BCRI, la estimulación del haz de His logra un complejo QRS prácticamente normal, aunque la corta latencia espiga-QRS indica algún grado de captura miocárdica adyacente (fusión). En cualquier caso, al hacer desaparecer el BCRI, indica que éste se localiza en el tronco de His (es imposible «borrar» un BCRI estimulando en cualquier punto ventricular derecho), y que la estimulación se produce distal a la zona de bloqueo (fig. 3) de refractariedad intacta.
En el caso del bloqueo completo infrahisiano, que la estimulación del His provoque un QRS de morfología y duración prácticamente normales, pero con una mínima latencia, se explica por el mecanismo anterior y demuestra que el bloqueo troncular hisiano es proximal, y que la captura se produce distal a dicha zona, libre de refractariedad (fig. 2).
La resincronización intraventricular, obtenida al estimular el haz de His en el paciente con miocardiopatía dilatada y BCRI, se valida por la vuelta a la normalidad de los patrones electromecánicos, comprobados mediante la eco-Doppler.
Desconocemos si el incremento del umbral de estimulación hisiana con el tiempo se debe a microdesplazamiento, fibrosis u otro mecanismo.
CONCLUSIONES
La estimulación permanente del haz de His es posible en la mayoría (71%) de los casos de bloqueos infrahisianos y puede ser intentada cuando se demuestre desaparición de los trastornos de conducción mediante estimulación previa del haz de His (el 63% de las veces en nuestra serie).
Creemos que perseguir este sitio de estimulación, con el fin de lograr una contracción miocárdica lo más fisiológica posible, justifica los inconvenientes. La incógnita respecto a la progresión de los trastornos de conducción, la propia estabilidad del electrodo y el desconocimiento en la evolución del umbral de estimulación obligan por ahora a asegurar la captura ventricular con electrodo de apoyo en el ventrículo derecho.
Se corrobora la veracidad de la teoría de disociación longitudinal del tronco hisiano, que explica los hallazgos aquí descritos.
Véase editorial en págs. 534-6
Correspondencia: Dr. R. Barba Pichardo.
A. Sundheim, 30, 1.° C. 21003 Huelva. España.
Correo electrónico: rbphuelva@Yahoo.es
Recibido el 21 de marzo de 2005.
Aceptado para su publicación el 9 de marzo de 2006.