Se presenta un inusual caso de estimulación frénica (EF) aparecida tardíamente en una paciente superrespondedora a la terapia de resincronización cardiaca (TRC).
Se trata de una mujer de 58 años con antecedentes de hipertensión arterial e hiperreactividad bronquial. Cuatro años antes, se le había diagnosticado miocardiopatía dilatada no isquémica y bloqueo de rama izquierda (figura 1A). Se mantuvo estable en tratamiento médico óptimo, con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) del 40% en clase funcional II de la New York Heart Association (NYHA), hasta que su estado empeoró a NYHA III. El ecocardiograma (vídeo 1 del material suplementario) mostró un ventrículo izquierdo (VI) de forma esférica, con marcada asincronía, un volumen telesistólico de 128 ml y FEVI calculada por el método de Simpson del 26%. Se indicó implante de desfibrilador con TRC, que se llevó a cabo en junio de 2012. Se implantó un cable bipolar en una posición con un importante retraso eléctrico (intervalo QRS-VI de 180 ms). El umbral de captura del VI en configuración bipolar era de 0,75 V a 0,4 ms; la impedancia de estimulación, 460 Ω y la onda R, 7 mV, sin EF con una salida de 10 V a 0,5 ms. El electrocardiograma, con estimulación biventricular simultánea, intervalo auriculoventricular de 130 ms y configuración bipolar de VI, mostró una duración del complejo QRS de 120 ms (basal, 188 ms), con evidente fusión entre la estimulación biventricular y la conducción propia a través de la rama derecha (figura 1B). La figura 2A muestra la posición radiológica en una rama posterolateral del seno coronario.
A: radiografía de tórax posteroanterior inmediatamente después del implante del desfibrilador con terapia de resincronización. B: radiografía de tórax 9 meses después del implante, cuando apareció la estimulación frénica; se aprecia la disminución de la distancia entre el polo distal del cable del ventrículo izquierdo (A) y el borde de la silueta cardiaca; C: radiografía de tórax tras el implante del nuevo cable cuadripolar en la misma vena; la proximidad entre los electrodos 2 y 3 (flecha) minimiza la estimulación frénica.
La evolución clínica y ecocardiográfica fue excelente. A los 9 meses del implante, la paciente estaba en NYHA I y el ecocardiograma evidenciaba la desaparición del aspecto esférico del VI, una marcada disminución de los volúmenes (volumen telesistólico, 32 ml) y normalización de la FEVI (59%) (vídeo 2 del material suplementario). Sin embargo, poco después consultó por EF en algunas posturas. Se comprobó que el umbral de estimulación del VI seguía siendo de 0,75 V a 0,4 ms y que no había cambios en la impedancia o la onda R detectada, y se descartó el desplazamiento del cable de VI mediante una radiografía de tórax (figura 2B). Se cambió la configuración de estimulación del VI a seudobipolar (anillo proximal-ventrículo derecho), con lo que desapareció la EF.
Dos años después, la paciente consultó de nuevo por EF. Se volvió a comprobar la estabilidad radiológica y eléctrica del cable del VI, pero en esta ocasión no había configuración de estimulación capaz de evitar la EF. Se programó una reintervención, se extrajo el cable bipolar de VI y se implantó uno cuadripolar en la misma rama, tras comprobar la ausencia de otras ramas adecuadas. La posición del cable para estimulación del VI era similar a la previa (figura 2C), pero con más posibilidades de configuración de estimulación. La estimulación desde los electrodos 2-3, muy próximos entre sí, tenía un umbral de 0,5 V a 0,4 ms y ausencia de EF a 10 V y 0,5 ms. Ocho meses después la paciente no había vuelto a presentar clínica de EF y mantenía la buena respuesta a la TRC.
La EF es un problema frecuente y limitante de la TRC1, debido a la estrecha relación anatómica entre el nervio frénico y el VI. En el 80% transcurre cerca de las ramas laterales y posteriores del seno coronario2, por lo que la EF aparece con frecuencia en la localización anatómica que se considera óptima para la resincronización. Hasta el 35% de los pacientes la muestran durante el implante3, lo que con frecuencia obliga a cambiar la ubicación del cable a posiciones subóptimas para la TRC. En torno al 15% de los pacientes presentan EF durante el seguimiento, pero suele aparecer durante las primeras semanas, y es infrecuente que aparezca de novo después de los 6 meses del implante3. La realización de pruebas de estimulación con salidas de voltaje altas durante el implante permite evitar las localizaciones que producen EF, aunque esta maniobra tiene la limitación de que solo se puede explorar en posición supina. Esto explica la aparición de EF poco después del implante, cuando el paciente adopta diferentes posturas en su vida diaria, incluso en ausencia de desplazamiento del cable o de microdislocación, que en general se acompaña de un aumento del umbral del VI.
En nuestro caso, es difícil explicar la EF de aparición tardía con posición radiológica estable y sin cambios de los parámetros eléctricos. El intenso remodelado inverso, con disminución del tamaño y cambio en la morfología del VI, parece haber ocasionado una modificación progresiva en las relaciones anatómicas entre las venas cardiacas y el nervio frénico, lo que justificaría la aparición tardía y la progresión de la EF hasta hacerla inevitable con cambios de programación. Implantar, aun en la misma vena, un cable cuadripolar con una disposición de electrodos muy próximos entre sí permitió mantener la TRC evitando la EF.
La EF, como consecuencia del remodelado inverso producido por la TRC, es un fenómeno no descrito hasta el momento y podría explicar algunos casos de aparición tardía durante el seguimiento en pacientes respondedores. Esta asociación debería confirmarse en futuros estudios.