El término «aberrancia» se refiere al bloqueo de rama transitorio que no se debe a alteraciones previas del QRS, conducción por una vía accesoria o efecto de drogas1. El bloqueo puede ocurrir a cualquier nivel del sistema His-Purkinje y varios mecanismos pueden causarlo. El bloqueo de fase 3 (dependiente de taquicardia) es aquel en el que se invade un tejido en su periodo refractario efectivo, y puede ser un fenómeno fisiológico o patológico. Una forma especial de este tipo es el bloqueo dependiente de aceleración, que se produce debido a cambios en la frecuencia cardiaca. El bloqueo de fase 4 (dependiente de bradicardia o de «pausa») es casi siempre patológico y se produce después de finalizado el periodo refractario debido a una disminución del potencial de membrana, ya sea por aumento de la automaticidad del His-Purkinje o por despolarización parcial del miocardio lesionado. El cuarto y último mecanismo de aberrancia descrito es la conducción oculta, que se define como la propagación de un impulso dentro del sistema específico de conducción que solo se puede reconocer por su efecto en el impulso, el intervalo o el ciclo siguientes2. Como su nombre indica, este fenómeno no se observa en el electrocardiograma (ECG) de superficie.
Se presenta el caso de una mujer de 86 años de edad que acudió a urgencias por palpitaciones y disnea. Había sido valorada por cardiología hace años por bradicardia sinusal asintomática, actualmente sin controles. El examen físico reveló ruidos cardiacos irregulares de baja intensidad sin soplos y crepitantes bibasales sin otros hallazgos de interés. El ECG a su llegada mostró fibrilación auricular con respuesta ventricular en torno a 100 lpm, con bloqueo fascicular anterior (BFA) izquierdo que alternaba con latidos con QRS más estrechos (figura 1A y figura del material suplementario). Durante su estancia en urgencias, se le administraron 2,5 mg de atenolol intravenoso, y se observó paso a ritmo sinusal a 39 lpm, con normalización de la morfología del QRS (figura 1B y figura del material suplementario). La paciente fue dada de alta sin medicación antiarrítmica; a las 3 semanas consultó por marcada astenia, y se documentó bradicardia sinusal a 35 lpm, por lo que se implantó un marcapasos DDD.
A: electrocardiografía de 12 derivaciones. B: tira completa del ECG al ingreso; los latidos 1–38 son consecutivos a pesar de ser dos derivaciones diferentes (II y V5); las longitudes de ciclo entre latidos están en milisegundos; en el panel inferior se observa la morfología de QRS tras administración de 2,5mg de atenolol intravenoso y paso a ritmo sinusal. C: representación gráfica de la relación de la morfología del QRS con la longitud de ciclo y la morfología del latido precedente. BFA: bloqueo fascicular anterior.
Si se analiza cuidadosamente el ECG del episodio, se puede ver que hay claramente dos tipos de QRS: a) QRS con morfología de BFA (120 ms), que alterna con b) QRS estrecho con ligeras variaciones en su eje y su duración (90–100 ms). Además, a intervalos R–R mayores, los latidos eran siempre con morfología de BFA. En la gráfica que relaciona la morfología del QRS con la longitud de ciclo y el complejo QRS precedente3, se puede observar que existen dos zonas claramente diferenciadas (figura 1C). En la zona 1 (R–R 400–530 ms) la morfología del QRS depende del latido previo, es decir, si el latido previo es estrecho, el siguiente será con BFA. La única excepción a esta regla son los latidos 32–33, que podría explicarse por penetración del impulso en la fase de conducción supernormal del fascículo anterior3,4. Por otra parte, en la zona 2 (R–R > 600 ms) el complejo QRS siempre se presentaba con BFA independientemente de la morfología del latido previo, lo que lleva a sospechar un bloqueo dependiente de bradicardia. Lo curioso del caso es que, contra lo que cabría esperar en este tipo de bloqueo, tras un R–R mucho mayor (> 1.500 ms), el QRS se normalizaba.
El mecanismo propuesto para explicar estos hallazgos se muestra en la figura 2. Con intervalos R–R cortos (zona 1), se produce un bloqueo tanto anterógrado como retrógrado en el fascículo anterior, lo que hace que, al penetrar el siguiente latido, este sea capaz de conducir anterógradamente, ya que le da tiempo a repolarizarse. De esta forma, las ligeras variaciones de los complejos con QRS estrecho podrían justificarse por encontrarse en distintos momentos de su periodo refractario relativo, con mayor o menor grado de latencia (p. ej., latidos 3 y 7 o 13 y 15). Con longitudes del ciclo muy largas, se producen recuperación del tejido y conducción anterógrada permanente. Cohen et al5 describieron este fenómeno a finales de la década de los setenta, y lo denominaron bloqueo alternante de rama «seudodependiente de bradicardia» (es un bloqueo de fase 3). Para que esto ocurra, el periodo refractario efectivo retrógrado del fascículo anterior debe ser menor que el anterógrado y así favorecer la conducción retrógrada oculta4.
A: mecanismo propuesto para explicar los hallazgos electrocardiográficos; las barras negras representan los periodos refractarios efectivos teóricos y las líneas discontinuas oblicuas, la conducción retrógrada interfascicular oculta. B: confirmación del mecanismo con estimulación auricular (AAI). FA: fascículo anterior; FP: fascículo posterior; LC: longitud de ciclo; RD: rama derecha.
En nuestro caso, debido a que se había implantado un marcapasos DDD, se pudo confirmar este mecanismo (figura 2B). Al estimular en AAI a 100 lpm, se producía BFA alternante; a 70 lpm, todos los latidos se conducían con BFA y a 60 lpm, todos los latidos eran estrechos, lo que confirma un bloqueo dependiente de taquicardia.
