Sr. Editor:
Resulta apasionante el conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos subyacentes en el aturdimiento miocárdico, en especial después de la cirugía cardiaca, y fundamental su óptimo tratamiento. Por ello, hemos leído con sumo interés el reciente artículo de Álvarez et al1 y debemos felicitar a los autores por su excelente trabajo. Sin embargo, quisiéramos aportar las siguientes observaciones.
Hay al menos 14 estudios que evalúan la utilidad del levosimendán en el tratamiento del bajo gasto en la cirugía cardiaca en diversos escenarios clínicos: pacientes adultos con función sistólica preoperatoria normal o deprimida, la revascularización coronaria quirúrgica emergente, la cirugía coronaria sin bomba e incluso las cardiopatías congénitas en niños. Cuatro de ellos son estudios aleatorizados y controlados2. No hay un criterio unánime en las dosis de levosimendán utilizadas: la mayoría, aunque no todos, aplica una dosis de carga que va desde 6 hasta 36 μg/kg, seguida de una infusión que varía entre 0,1 y 0,3 μg/kg/min, de también variable duración. Todos corroboran los efectos hemodinámicos beneficiosos de levosimendán y, en al menos 6 de ellos, se valoró además un efecto positivo sobre otras variables, como el éxito en el «destete» del bypass cardiopulmonar sin necesidad de asistencia circulatoria, el requerimiento de catecolaminas y la duración de la estancia postoperatoria en cuidados intensivos2.
Álvarez et al1 mencionan que la isquemia-reperfusión ocasionada por el pinzamiento aórtico genera una disfunción ventricular transitoria debida a la depleción de fosfatos de alta energía, sobrecarga intracelular de calcio, generación de radicales libres y alteraciones de la microcirculación coronaria. Quisiéramos añadir que hay, además, pérdida de miofilamentos, una reducida sensibilidad de éstos al calcio, inactivación de enzimas y estimulación de la apoptosis celular en los miocardiocitos. Además, fenómenos inflamatorios que la propia isquemia genera aumentan las concentraciones circulantes de citocinas proinflamatorias y otros mediadores de la inflamación que contribuyen a una mayor depresión de la contractilidad3.
En adición a los efectos que el levosimendán ejerce como agente sensibilizante al calcio, nos parecen de extraordinario interés y una potencial diana terapéutica ante estas situaciones, los efectos cardioprotectores que produce a través de la apertura de los canales de potasio ATP sensibles4,5: su activación produce el eflujo de potasio, la hiperpolarización de las membranas celulares y la reducción del influjo de calcio, acortándose la duración del potencial de acción transmembrana. En las fibras musculares lisas de la pared vascular estas acciones provocan un efecto vasodilatador sistémico y coronario6. Pero además, estos canales, localizados en los miocardiocitos tanto a nivel citoplasmático como mitocondrial, cumplen una misión importante conectando la actividad eléctrica y el estado metabólico celular4 e intervienen en el precondicionamiento isquémico, el aturdimiento miocárdico, en la lesión por isquemia-reperfusión y la apoptosis de los miocardiocitos7. Estas acciones del levosimendán no han sido, a nuestro juicio, suficientemente valoradas. Recientemente, nuestro grupo ha demostrado los efectos inotrópicos, hemodinámicos y cardioprotectores que levosimendán ejerce8,9 en pacientes con infarto agudo de miocardio revascularizados con angioplastia primaria que desarrollaron con posterioridad una situación clínica de insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico.