Agradecemos el interés que Kow et al. han mostrado por nuestro trabajo1. Coincidimos plenamente con el comentario sobre que el perfil de riesgo cardiovascular más bajo en la cohorte de pacientes con enfermedad coronavírica de 2019 (COVID-19), al igual que la trombosis simultánea en diferentes territorios, respalda la hipótesis de un estado protrombótico sistémico en íntima relación con la respuesta inflamatoria asociada con el coronavirus del síndrome respiratorio agudo grave de tipo 2 (SARS-CoV-2)1,2.
Sobre la posible utilización de la antiagregación profiláctica por su efecto antitrombótico e incluso quizá, como apuntan los autores, antiviral en pacientes con COVID-19, reconocemos lo atractivo de la propuesta, pero en el momento actual no hay clara evidencia clínica de su utilidad en infecciones por SARS-CoV-2. No hay duda del papel clave de la antiagregación en pacientes con una complicación trombótica arterial, pero su utilización en pacientes con alto riesgo cardiovascular sin enfermedad establecida aporta mínimo beneficio y un mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas3. Se podría pensar que con la COVID-19 va a ser diferente por la afección endotelial e inflamatoria que produce, pero debemos evitar el empirismo y no apoyar su empleo de novo en pacientes con COVID-19 sin un motivo cardiovascular específico, salvo en estudios de investigación específicamente diseñados para probar su eficacia.
Agradecemos también y felicitamos a Valga et al. por su reciente publicación4 sobre el cometido que desempeñan el daño endotelial, el complemento y la coagulación en la evolución de la enfermedad coronavírica. En nuestra carta científica1 nos centramos exclusivamente en el 1,8% (n=38) de pacientes COVID-19 positivos con complicaciones arteriales trombóticas atendidos en nuestro centro en marzo de 2020. Aunque presentaron una mayor puntuación según los criterios diagnósticos de coagulación intravascular diseminada (CID) de la International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH), solo 3 cumplían estrictamente los criterios diagnósticos. Tal y como expresan distintos autores5, es probable que los pacientes con COVID-19 presenten una hipercoagulabilidad grave más que una coagulopatía de consumo, como es la CID clásica. De hecho, el patrón es diferente, ya que en los pacientes con COVID-19 el fibrinógeno está característicamente elevado y la trombocitopenia no es frecuente, y si aparece, suele ser ligera o moderada. Coincidimos con la hipótesis de Valga et al. de la interacción múltiple entre el sistema inmunitario, la coagulación (inmunotrombosis) y la afección endotelial asociada como respuesta a la infección por el SARS-CoV-2 que justifica el estado protrombótico en la enfermedad coronavírica.