Sr. Editor:
Hemos leído con gran interés el reciente artículo de Sánchez et al1, sobre la cinética de liberación de la proteína C reactiva (PCR) en las diferentes formas clínicas del síndrome coronario agudo (SCA). Sin embargo, quisiéramos aportar las siguientes observaciones.
El artículo de Sánchez et al1 analiza la cinética de la PCR a lo largo del espectro del SCA. Los autores sustentan que la concentración de PCR en el momento del ingreso fue similar en cada una de las manifestaciones clínicas del SCA, y que sus valores estuvieron influidos, tras las 12 h del comienzo de los síntomas, por el grado de necrosis miocárdica.
El sustrato inflamatorio involucrado en los SCA es extremadamente complejo, con un gran número de factores implicados, tanto en su activación como en su modulación. Actualmente se sabe que la PCR desempeña un papel en la fisiopatología de la aterosclerosis, al activar la cascada inflamatoria y disminuir la síntesis de moléculas antiinflamatorias. Según sean las condiciones del medio en el que actúe y el tipo molecular que se considere, la PCR puede tener actividad antiinflamatoria o proinflamatoria (esta última puede ser humoral o celular)2. Por otra parte, se ha demostrado que las concentraciones de PCR pueden alcanzar valores elevadísimos en respuesta a diversos estímulos, que pueden multiplicar hasta por 1.000 las concentraciones de PCR2.
En la literatura científica se ha descrito la presencia de variaciones circadianas en las concentraciones circulantes de algunas citocinas y reactantes de fase aguda3. Sin embargo, no se ha demostrado la existencia de variaciones circadianas en las concentraciones circulantes de PCR en sujetos sanos4. La PCR del plasma es producida por los hepatocitos y la síntesis hepática está predominantemente bajo control transcripcional por la interleucina-6. Esta interleucina, en respuesta a estímulos apropiados (p. ej., isquemia miocárdica) produce, alrededor de 6 h después, concentraciones séricas de PCR que se elevan por encima de 5 mg/l4.
Recientemente, trabajos de nuestro grupo han demostrado, en pacientes con SCA, la presencia de variaciones diurnas en las concentraciones séricas de PCR5. Los valores séricos de PCR fueron significativamente mayores en la fase de luz (09.00 h) que en la fase de oscuridad (02.00 h), lo que indica que las variaciones luz/oscuridad de la PCR en relación con la interleucina-66 está, al menos en parte, bajo control neuroendocrino, en particular asociado con la acción de la melatonina5.
Los estudios con PCR en pacientes con SCA ofrecen una importante información fisiopatológica sobre la implicación de mecanismos inflamatorios-inmunológicos en la inestabilización del proceso aterogénico y en el desarrollo de la placa vulnerable. La investigación del ritmo luz/oscuridad de las moléculas inflamatorias-antiinflamatorias en los pacientes con SCA todavía está en una fase preliminar. Sin duda, estos estudios representan un gran estímulo para futuros proyectos de investigación y para el eventual desarrollo de nuevas modalidades terapéuticas basadas en los avances que se produzcan en este importante campo.