Presentamos el caso de un varón de 49 años, asintomático, con preexcitación por vía accesoria (VAC) posterior izquierda en un electrocardiograma (ECG) basal en 2005. El estudio electrofisiológico (EEF) en vigilia, sin ningún fármaco, realizado por ser deportista, mostró bloqueo anterógrado de la vía a 750 ms y ausencia de conducción retrógrada. El período refractario de la vía era 680 ms con isoproterenol a 2μg/kg/min. Al llegar al punto de Wenckebach del nódulo auriculoventricular (340 ms), se provocó fibrilación auricular (FA) conducida a 130 lpm, sin observar preexcitación, que precisó cardioversión eléctrica por persistencia a los 15 min (no disponemos de los registros). Ante estos hallazgos, se orientó como vía de bajo riesgo y se optó por seguimiento clínico.
Asintomático hasta octubre de 2015, cuando consultó por palpitaciones y presíncope, se observó FA preexcitada con intervalo RR preexcitado más corto de 230 ms (figura 1A). Se le administró bolo de amiodarona, con lo cual revirtió a sinusal con preexcitación fija (figura 1B). El EEF mostró nuevamente datos de bajo riesgo, con preexcitación intermitente basal (figura 2A), bloqueo anterógrado de la vía a 580 ms (figura 2B) sin conducción retrógrada y sin variaciones con isoproterenol. Debido a los antecedentes, se le realizó ablación de la VAC sin complicaciones.
Registros intracavitarios durante el EEF. Derivaciones DI, DIII y V1 del ECG, electrograma del haz de His distal (His 1-2) y proximal (His 3-4), electrogramas del seno coronario desde distal (SC 1-2) hasta proximal (SC 9-10). A: registros intracavitarios que muestran preexcitación intermitente (HV 44 ms frente a HV 0 ms). B: registros intracavitarios durante estimulación progresiva desde el SC distal a 580 y 570 ms. Los dos primeros latidos muestran preexcitación por vía posterior izquierda y el tercer latido con el mismo ciclo de acoplamiento presenta pérdida brusca de la preexcitación. A partir de ese momento muestra preexcitación intermitente. ECG: electrocardiograma; EEF: estudio electrofisiológico; SC: seno coronario.
La prevalencia de la preexcitación en la población general es del 0,1-0,3%, aunque es asintomática en el 45-60%. Se ha relacionado con la muerte súbita (MS) por fibrilación ventricular secundaria a FA conducida rápidamente a través de la VAC. La densidad de la incidencia de MS varía entre 4,5 episodios por 1.000 pacientes/año de seguimiento en pacientes sintomáticos y 3,3 episodios por 10.000 pacientes/año1 en aquellos asintomáticos. Esta incidencia es muy baja, pero genera gran alarma porque puede ser la primera manifestación de aquella.
Las guías recomiendan la ablación en pacientes sintomáticos, pero respecto a los asintomáticos hay mayor controversia. Las guías de 2003 defendían la aplicación de «ningún tratamiento» como recomendación de clase I y la ablación con catéter como clase IIa, basándose en el bajo valor predictivo positivo del EEF y en el riesgo de complicaciones. Las guías de 20152 recomiendan pruebas no invasivas (ergometría o Holter ECG, como clase I) y el EEF (clase IIa). Estas pruebas catalogan las VAC como de bajo o alto riesgo de episodios arrítmicos en función de la inducción de arritmias, la capacidad de conducción anterógrada o la existencia de un intervalo RR en FA < 250 ms. El EEF presenta alta sensibilidad, pero baja especificidad para MS por su baja incidencia. Además, los estudios no invasivos se han correlacionado con las propiedades EEF, pero no se han validado en estudios prospectivos de MS, lo que genera todavía más limitaciones pese a la recomendación de las guías. La ablación se recomienda en los pacientes de alto riesgo porque reduce la incidencia de futuras arritmias y elimina casi por completo el riesgo de MS. Esta nomenclatura de «vía accesoria con características electrofisiológicas de riesgo» ha llevado a equívocos al tomarse como sinónimo de riesgo de MS puesto que en la mayoría de los casos se trata de «riesgo» de arritmias no mortales.
La posibilidad de cambio en las propiedades de conducción de las VAC ya había sido descrita desde los años ochenta del siglo pasado y se había documentado tanto el empeoramiento (pérdida de conducción anterógrada en el 26-40% de los casos) como la mejora de la conducción (preexcitación intermitente basal con conducción rápida en FA con un intervalo RR < 250 ms)3, por lo que existen descripciones puntuales de MS con vías aparentemente de bajo riesgo.
En nuestra serie (1999-2016), 580 pacientes se derivaron para EEF por preexcitación (553 con ablación y 28 sin ablación al considerarse de bajo riesgo y no inducibles). Todos permanecen asintomáticos, salvo el paciente mencionado.
En resumen, mostramos un caso de VAC de bajo riesgo (preexcitación intermitente, conducción limitada y sin conducción durante la FA) que años después presenta un cambio transitorio de las propiedades de conducción, no reproducible en el EEF pese a la administración de isoproterenol (posiblemente por diferente estado adrenérgico). Esta situación plantea la duda de considerar la ablación durante el EEF basal en todos los casos, por el riesgo de conversión futura. Actualmente, no disponemos de datos sobre esta probabilidad o las consecuencias de esa conversión, por lo que se recomienda individualizar los casos y valorar la ablación directa inicial en función de la localización, el acceso vascular, la experiencia de los operadores y las preferencias del paciente4.