La parada cardiaca que se produce durante una carrera de larga distancia se atribuye la mayoría de las veces a una miocardiopatía hipertrófica o a enfermedad coronaria aterosclerótica. La enfermedad del sistema de conducción cardiaco es una causa de muerte súbita extremadamente infrecuente entre los deportistas y la causa final sigue sin conocerse en un pequeño porcentaje de casos1. Presentamos un caso de bradiarritmia maligna en un corredor de larga distancia.
Un varón sano de 46 años de edad, sin antecedentes cardiovasculares previos, sufrió una parada cardiaca inmediatamente después de finalizar una carrera de media maratón. En la línea de meta, se desmayó y fue atendido por los servicios de emergencias médicas, que iniciaron un soporte vital avanzado en presencia de bradicardia grave (23 lpm) e hipotensión. Un primer electrocardiograma mostró un bloqueo auriculoventricular (BAV) completo con un ritmo de escape lento de complejo QRS ancho (figura 1A). La atropina intravenosa solo aumentó la frecuencia sinusal, sin mejorar el grado de BAV (figura 1B); por consiguiente, se le colocó un marcapasos transcutáneo y se lo trasladó a nuestro hospital. A los 45 min de la parada, la conducción auriculoventricular (AV) fue recuperándose progresivamente (figura 1C), hasta la reanudación de la conducción AV 1:1 con un BAV de primer grado y un bloqueo completo de rama derecha del haz de His (figura 1D). Al ingreso en el hospital, el electrocardiograma mostraba solo una prolongación en el límite del intervalo PR (210 ms) (figura 1E). El estudio diagnóstico con análisis de sangre, ecocardiografía y angiografía coronaria descartó consumo de drogas, alteraciones electrolíticas, daño miocárdico (troponina T máxima, 0,03 ng/ml), cardiopatía estructural y lesiones coronarias. Se realizó un estudio electrofisiológico, que documentó un intervalo HV en el límite de 56 ms y una deflexión de His amplia y con escotadura (35 ms) (figura 2A). Después de una infusión de procainamida (10 mg/kg), hubo una prolongación del intervalo HV hasta 70 ms, con un ensanchamiento adicional del His (45 ms). La estimulación auricular a frecuencias progresivamente mayores evidenció la presencia de un bloqueo intermitente entre los potenciales del haz de His proximal (H) y distal (H’) (figura 2B).
A: primer electrocardiograma registrado tras la recuperación de la conciencia, que mostró bloqueo auriculoventricular completo y escape con QRS ancho. B: la atropina intravenosa aumentó la frecuencia sinusal, pero no mejoró la conducción auriculoventricular, lo cual indica claramente una localización infranodular del bloqueo auriculoventricular. C: recuperación parcial de la conducción auriculoventricular a los 45 min de la parada cardiaca. D: se observó un bloqueo de rama derecha del haz de His durante los primeros minutos, tras una recuperación de la conducción auriculoventricular 1:1. E: electrocardiograma al ingreso hospitalario.
A: estudio electrofisiológico realizado 3 días después del ingreso inicial; ligera prolongación del intervalo HV (56 ms) e His con escotadura en la situación basal, que se prolonga en mayor medida tras la exposición a procainamida. B: estimulación auricular a 380 ms de longitud de ciclo tras la infusión de procainamida, que muestra una deflexión del haz de His proximal (H) con bloqueo de conducción intermitente al haz de His distal (H’) (segundo latido estimulado) y potenciales de His divididos (tercer latido estimulado).
Con el diagnóstico de bloqueo intrahisiano de segundo grado, desenmascarado por la infusión de procainamida2, se implantó un marcapasos de doble cámara. Durante el año siguiente a este episodio, el paciente continuó corriendo diariamente sin sufrir síntomas. Una prueba de esfuerzo realizada 6 meses después del episodio mostró un electrocardiograma basal normal y la aparición de un bloqueo de rama derecha del haz de His dependiente de la frecuencia, a una frecuencia crítica, que se resolvía reduciendo la frecuencia sinusal. Las pruebas genéticas descartaron la presencia de mutaciones de genes de los canales iónicos principales asociados a una enfermedad progresiva de la conducción (SNC5A, KCNQ1, KCNH2, KCNE1, KCNJ2).
La miocardiopatía hipertrófica y la cardiopatía isquémica son las causas más frecuentes de parada cardiaca durante las carreras de larga distancia. Sin embargo, en una proporción no desdeñable de los casos (5-10%), la causa cardiovascular última de la muerte sigue siendo desconocida1. El BAV completo inducido por el ejercicio es un evento poco frecuente y, que nosotros sepamos, no se ha descrito anteriormente como causa de parada cardiaca durante el ejercicio1. Nuestro caso pone de relieve la importancia clínica de este fenómeno como posible causa de muerte súbita de deportistas. La duración prolongada del episodio de BAV (> 1 h) y el escape de QRS ancho e inestable indican que, de no haberse reanimado al paciente de inmediato, podría haberse producido una asistolia mortal en cualquier momento durante el episodio.
Aunque la isquemia inducida por el ejercicio en los pacientes con enfermedad coronaria o vasospasmo coronario puede causar un BAV, en otros casos puede producirse sin que haya isquemia en pacientes con un electrocardiograma en reposo normal por lo demás3. En este último grupo, la localización infranodular del bloqueo es la más frecuente2,3. El caso presentado recuerda las manifestaciones electrofisiológicas de un deterioro de la conducción intrahisiana desenmascarado por la infusión de procainamida y la estimulación auricular: larga duración intrahisiana, deflexión de His con escotadura y potenciales divididos con conducción intermitente2. La aparición, varios meses después del ingreso, de un bloqueo de rama derecha del haz de His dependiente de la frecuencia apunta a una etiología de trastorno progresivo de la conducción. Sin embargo, las razones de que aparezcan estas alteraciones de la conducción en un paciente de mediana edad, previamente sano y bien entrenado, siguen sin estar claras. Se ha involucrado a las mutaciones génicas en la aparición de la enfermedad de conducción cardiaca progresiva, y su número va en continuo aumento4. La sarcoidosis cardiaca y la miocarditis de células gigantes son causa de algunos casos de BAV inexplicados en adultos jóvenes5, pero estas posibilidades parecen improbables en ausencia de síntomas o daño miocárdico. Estudios recientes de resonancia magnética apuntan a una relación entre el ejercicio de resistencia durante toda la vida y la fibrosis miocárdica que finalmente podría tener repercusiones en las vías de conducción6 y podría ser una explicación para nuestras observaciones.