Palabras clave
INTRODUCCIÓN
En los últimos 10 años se han producido avances muy significativos en el conocimiento y manejo clínico de las arritmias, que incluyen la aparición de nuevos fármacos y la amplia utilización de tratamientos curativos por catéter. Pero durante el embarazo las arritmias siguen presentando problemas peculiares. Por un lado, la situación de sobrecarga hemodinámica puede empeorar la tolerancia, por otro lado, la presencia del feto, que sufrirá estas alteraciones hemodinámicas, así como los posibles efectos adversos de los tratamientos farmacológicos y no farmacológicos, limita nuestras opciones terapéuticas. Afortunadamente, las arritmias malignas en un embarazo de curso normal son raras y la mayoría de las quejas por palpitaciones se deben a arritmias benignas. Aunque no sea una cuestión completamente resuelta, parece que existe un efecto arritmogénico de la gestación en mujeres con y sin cardiopatía 1,2 , y se han descrito frecuentemente casos de taquicardias paroxísticas que sólo ocurren, o se exacerban, durante el embarazo 1,3-6 . En
pacientes con cardiopatía orgánica, la carga hemodinámica y los cambios del tono autonómico de la gestación pueden facilitar la aparición de arritmias, a veces como primera manifestación de la enfermedad y en mujeres con limitada reserva cardíaca, las consecuencias hemodinámicas pueden ser importantes y comprometer la supervivencia del feto.
Comenzaremos esta revisión con un estudio de los efectos de los tratamientos antiarrítmicos sobre la embarazada y sobre el feto, para terminar con una breve revisión pormenorizada de las diversas arritmias y su tratamiento en esta situación especial.
CONSIDERACIONES GENERALES
SOBRE EL TRATAMIENTO
En la figura 1 se expone modificado el algoritmo propuesto por Rotmensch 7 para el tratamiento de las arritmias en mujeres gestantes. Ante cualquier arritmia se valorará la existencia de cardiopatía orgánica y se descartarán otras causas que puedan favorecerla o desencadenarla. Si corregidos todos estos factores persiste la arritmia se procederá a su tratamiento. Por otro lado, el concepto de «buena tolerancia» de la arritmia no se limitará a la madre, sino que debe matizarse con el estudio de la respuesta del feto, que puede presentar signos de sufrimiento por disminución del flujo sanguíneo uterino.
| Fig. 1. Algoritmo de tratamiento de las arritmias en el embarazo. Modificada de Rotmensch HH. Management of cardiac arrhythmia during pregnancy: current concepts. Drugs 1987; 33: 623-633. |
Se deberá tener especial consideración al seleccionar el fármaco antiarrítmico para evitar efectos adversos sobre el feto, ya que los fármacos pudieran atravesar la barrera placentaria 8,9 . El riesgo teratogénico es mayor durante las primeras 8 semanas después de la fertilización, cuando se lleva a cabo la organogénesis; pasado este período, el riesgo se reduce sustancialmente, pero los fármacos pueden interferir con el crecimiento y el desarrollo fetal. Por todo ello, se deberá usar la mínima dosis efectiva y revisar periódicamente la necesidad de proseguir el tratamiento. Así, la selección del fármaco dependerá no sólo del tipo de arritmia, sino también de si se administra una dosis única o un tratamiento prolongado profiláctico de recurrencias. La utilización de múltiples fármacos antiarrítmicos en el tratamiento de un episodio de taquicardia se ha asociado a bradicardia fetal, por lo que es recomendable la monitorización de la frecuencia fetal durante la terapia antiarrítmica aguda.
Cambios farmacológicos en la gestación
Varios factores contribuyen a la dificultad en mantener niveles terapéuticos en sangre durante el embarazo: a) el aumento en el volumen intravascular puede aumentar la dosis de carga necesaria para conseguir concentraciones terapéuticas en el suero; b) la reducción de la concentración de proteínas plasmáticas puede reducir la fracción de fármaco unido a éstas, produciendo una concentración total más baja mientras que la cantidad de fármaco libre (activo) es la misma; c) el aumento de flujo sanguíneo renal asociado incrementa el aclaramiento renal de los fármacos; d) el aumento del metabolismo hepático secundario a la actividad de la progesterona puede también incrementar el aclaramiento de los fármacos por esta vía, y e) la absorción gastrointestinal puede estar alterada por cambios en la secreción gástrica y en la motilidad intestinal, lo que hace impredecible la concentración sérica 10 .
En la tabla 1, basada en la de Page 11 , se exponen las principales características de los fármacos antiarrítmicos durante el embarazo. Con pocas excepciones (riesgo sobre el feto significativo de la fenitoína y la amiodarona, y riesgo moderado del veramapilo y del diltiazem), los fármacos antiarrítmicos parecen ser relativamente seguros durante la gestación. Después del alumbramiento, la mayoría de los fármacos se pueden utilizar durante la lactancia (efecto desconocido con la tocainida, la propafenona y la adenosina). Debido a la falta de estudios adecuados con grupo control en embarazadas o animales, en la mayoría de los medicamentos el riesgo sobre el feto no puede ser descartado. A continuación se describen las especiales características en el embarazo de los fármacos antiarrítmicos más usados y en la tabla 2 se exponen las dosis intravenosas para el tratamiento agudo.
Medicación antiarrítmica en el embarazo
Quinidina
A pesar de su extenso uso (desde los años 30) 12-17 no se han descrito efectos adversos sobre el feto. En la madre puede originar alteraciones gastrointestinales, discrasias sanguíneas y una combinación de alteraciones auditivas y visuales. Meyer et al 12 observaron que la quinidina podía causar leves contracciones uterinas, pero habitualmente no antes de que comiencen las contracciones espontáneas. Con dosis mucho más altas que las habitualmente utilizadas se ha descrito lesión en el VIII nervio fetal 13 . La monitorización de las contracciones en la madre evita la posibilidad de efectos adversos 7 .
Procainamida
Parece ser igualmente segura que la quinidina, sin haberse demostrado efectos teratógenos usada en los primeros estadios de la gestación 18,19 . Debido a la alta incidencia de aparición de anticuerpos antinucleares y síndrome seudolupus, el tratamiento crónico tiene muchas limitaciones (de hecho, la forma oral no está disponible en España). Por vía intravenosa es uno de los fármacos de elección para tratamiento de taquicardias de QRS ancho.
Lidocaína
Es relativamente segura en el tratamiento intravenoso 10 , y su uso no se ha relacionado con aumento en el riesgo de malformaciones 18 . Sin embargo, su administración en presencia de acidosis fetal puede causar toxicidad cardíaca y del sistema nervioso central 20 en el feto y en el recién nacido.
Difenilhidantoína
Aunque es un fármaco poco utilizado, se menciona por estar contraindicado su uso durante el embarazo por su relación con serios efectos sobre el feto (retraso mental asociado a retraso en el crecimiento, malformaciones craneofaciales, anomalías genitales y cardiopulmonares) en mujeres bajo tratamiento crónico por epilepsia 21-28 . El único uso potencial de este fármaco durante el embarazo sería para el tratamiento agudo de arritmias inducidas por digital que no respondieran a otros agentes 29 .
Flecainida
Aunque no existen datos completos sobre el uso de la flecainida, parece ser relativamente segura en embarazadas, a juzgar por las experiencias con casos aislados 30,31 . El uso de este fármaco no se ha asociado a malformaciones congénitas, así como tampoco a efectos hemodinámicos o electrocardiográficos en el recién nacido 30,32 . Se ha comprobado el paso de la flecainida a través de la placenta, en particular en el tercer trimestre de la gestación 30,32-35 , pero la concentración del fármaco en el plasma es baja en comparación con la amniótica, lo que sugiere una eficaz excreción por el riñón fetal 35 . Se ha observado una alteración de la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal que se recupera, sin consecuencias, al disminuir la concentración plasmática tras el parto 31,34 . Aunque se asume la misma relativa seguridad con la propafenona, la experiencia con este fármaco es muy limitada 10 .
Beta-bloqueantes
Han sido extensamente utilizados durante la gestación en el tratamiento de la hipertensión 36-40 , la miocardiopatía hipertrófica 41 , la tirotoxicosis 42,43 , la estenosis mitral 44 y la taquicardia fetal 45 y en general han sido bien tolerados. Los datos sobre retardo en el crecimiento intrauterino, bradicardia, apnea, hipoglucemia e hiperbilirrubinemia no alcanzan significación estadística en estudios de diseño aleatorio. La mayor experiencia es con el propranolol, pero se han utilizado también atenolol, labetalol y metoprolol, sin efectos adversos sobre el feto. Los agentes cardioselectivos, como el metoprolol y el atenolol, serían los preferidos, al evitarse con ellos el bloqueo de receptores beta-2, responsables de la vasodilatación periférica y la relajación uterina 10,46-48 .
La concentración en la leche materna es aproximadamente cinco veces más alta que la plasmática. Sin embargo, debido a la relativamente escasa cantidad de leche ingerida diariamente, no se han observado signos de bloqueo beta en el lactante con función hepática y renal normales, por lo que no es necesario interrumpir este tratamiento durante la lactancia 29 .
Sotalol
Parece ser bastante seguro 10,30 , pero existe el riesgo de torsade de pointes asociado a una prolongación excesiva del intervalo QT, que pudiera ser precisamente mayor en mujeres 49 , por lo que no será fármaco de primera elección, y su administración deberá iniciarse siempre en el hospital, bajo vigilancia electrocardiográfica. Se deberán además tener en cuenta sus propiedades beta-bloqueantes.
Amiodarona
Existe una limitada experiencia con este fármaco en el embarazo, pero se han descrito serios efectos adversos sobre el feto, incluidos hipotiroidismo, retraso en el crecimiento y parto prematuro 10 . Por tanto, la amiodarona debe reservarse sólo para el tratamiento de arritmias que pongan en peligro la vida y sean refractarias a otros fármacos 50 .
Antagonistas del calcio
Existe una favorable experiencia con el verapamilo en el tratamiento de las arritmias maternas 51 y no se han descrito teratogenicidad en su uso ni efectos adversos en el curso del embarazo 52 . Se ha usado en el tratamiento de taquicardia supraventricular (TSV) fetal 53 y en el manejo del parto prematuro 54 y de la preeclampsia 55 sin efectos adversos. Sin embargo, se ha descrito hipotensión materna y/o fetal, bloqueo cardíaco y depresión de la contractilidad durante el tratamiento de arritmias fetales 56 . También existe un riesgo potencial de reducción en el flujo sanguíneo uterino. Por estas razones, el verapamilo debería probablemente ser evitado, en especial si se dispone de adenosina. El efecto del diltiazem es menos conocido, pero se le suponen las mismas limitaciones.
Digoxina
La digoxina ha sido usada con seguridad durante décadas para el tratamiento de las arritmias fetales y maternas 10,29,46 , y es, quizás, el fármaco más seguro para el uso en la embarazada, ya que no se han observado efectos adversos sobre la madre ni sobre el feto a dosis terapéuticas. En casos de sobredosis materna se han descrito aborto 57 y muerte del recién nacido con alteraciones electrocardiográficas, atribuida a anoxia intrauterina 58 . Se describe un menor peso al nacimiento en fetos de embarazadas tratadas con digitálicos, pero esto probablemente se deba a la frecuencia de partos prematuros en cardiópatas 59,60 .
La concentración de digoxina en el suero puede ser difícil de valorar durante el tercer trimestre, debido a la existencia en la sangre de una sustancia similar a la digoxina que interfiere con el radioinmunoanálisis 61 , de modo que una dosis terapéutica puede asociarse a niveles séricos (radioinmunoanálisis) indicativos de toxicidad. Inversamente 62 , también puede producirse una disminución del nivel sérico, a la misma dosis, que se atribuye al aumento de la eliminación renal que ocurre progresivamente con el embarazo.
En mujeres con niveles en suero terapéuticos, la digoxina es excretada en la leche materna en concentraciones que no exceden 1 a 2 µg/día, cantidad que es farmacológicamente insignificante para el niño 63 .
Adenosina
La adenosina ha demostrado ser segura y eficaz en la terminación de TSV 64-69 . El hecho de que se trate de un nucleósido endógeno, su efecto rápido, su vida media corta (< 10 s), la brevedad de sus efectos secundarios y la probable ausencia de paso a través de la placenta por el referido corto tiempo de eliminación 68 hace que se haya considerado como el tratamiento más indicado en embarazadas. Esta impresión parece corroborada por la experiencia clínica 67 , aunque se encuentra limitada al segundo y tercer trimestres. La adenosina se ha utilizado con éxito para tratar taquicardias durante el trabajo del parto. Algunos efectos adversos, sin trascendencia, fueron el incremento de la actividad uterina, hipotensión materna y bradicardia fetal, resueltos espontáneamente en pocos minutos. Se han observado también patrones anormales de frecuencia cardíaca fetal, indicativos de distrés, en pacientes con taquicardias con repercusión hemodinámica, que se resolvieron tras el restablecimiento del ritmo normal con adenosina 70 .
Aunque en el embarazo la actividad de la adenosín-desaminasa está reducida un 25% 71 , la potencia del fármaco no aumenta debido a que los cambios en el aclaramiento son contrarrestados por el aumento en el volumen intravascular 72 . La adenosina ha sido usada en el tratamiento de arritmias supraventriculares maternas, con dosis intravenosas de 6 a 24 mg 11,68-70,73 , probablemente mayores de las que se requieren en pacientes no gestantes 74 .
Tratamiento no farmacológico
Las maniobras vagales tales como masaje del seno carotídeo, maniobra de Valsalva e inmersión facial en agua helada son bien toleradas y deben ser el primer paso en el tratamiento de las taquicardias, tanto de QRS normal como QRS ancho. El registro del ECG durante estas maniobras puede ayudar además al diagnóstico en muchos casos 75 .
La estimulación auricular es un eficaz tratamiento de las taquicardias supraventriculares regulares ( flutter , taquicardia nodal o taquicardia ortodrómica) y puede llevarse a cabo sin fluoroscopia, tanto por vía intravenosa 76 , como por vía esofágica 11 . En ambos casos se comprueba que el catéter electrodo ha alcanzado el nivel de contacto correcto por el registro del electrocardiograma a su través, y este mismo registro permite confirmar el diagnóstico. La estimulación esofágica requiere voltajes no habituales, que pudieran no estar disponibles en muchos centros; sin embargo, la estimulación endocárdica en la aurícula derecha puede lograrse con estimuladores habituales en muchos de ellos. En casos excepcionales se ha utilizado la estimulación para el tratamiento agudo de una taquicardia ventricular (TV) refractaria 77 .
Los marcapasos, tanto temporales como definitivos, han sido utilizados en todos los estadios de la gestación 10,78 . Su mayor limitación son los riesgos de la fluoroscopia sobre el feto, pero pueden llegar a implantarse electrodos «flotantes» con balón en la punta, sin usar fluoroscopia. En los casos en que esto sea imposible, será imprescindible evitar la radiación directa del abdomen y utilizar máximas medidas de protección del feto, así como tiempos de fluoroscopia lo más reducidos posibles.
No hay datos sobre el uso de estimulación cardíaca transcutánea durante la gestación, y aunque podría servir de puente a la estimulación endocárdica, existe el riesgo potencial de precipitar el parto 79 .
La electrocardioversión (hasta 400 J) 80 ha sido realizada sin complicaciones durante todos los estadios del embarazo 81-87 para terminar arritmias tanto supra como ventriculares. Ueland 88 revisa 15 casos, con gestaciones de 3 a 37 semanas y energías de 50 a 300 J y sólo en un caso hubo una pérdida de la variabilidad de la frecuencia fetal, sin consecuencias clínicas. Sánchez-Díaz 89 describe 20 casos sin efectos fetales adversos.
Para evitar el riesgo de arritmogenia sobre el feto por la descarga eléctrica 90 se ha sugerido que la cardioversión materna se realice con monitorización fetal; sin embargo, no son esperables efectos significativos sobre el feto, dado que los fetos de mamíferos tienen un alto umbral de fibrilación 91 y que la cantidad de corriente que alcanza el útero debe ser muy pequeña. A pesar de todo lo citado y debido a la limitada información, la cardioversión debería ser realizada sólo cuando esté absolutamente indicada.
El desfibrilador implantable puede estar ocasionalmente indicado en mujeres en edad gestacional. Se ha descrito el caso de una paciente con miocardiopatía dilatada y desfibrilador que tuvo taquiarritmia durante la semana 33 de gestación y precisó descarga de 30 J, sin efectos adversos sobre el feto 87 .
Por último, debemos comentar de forma anecdótica que en los excepcionales casos en los que se precise reanimación cardiopulmonar ésta debe ser iniciada sin cambios frente a otras situaciones, mientras el feto no sea viable (aproximadamente en la semana 25) 92,93 , pero pasadas las 25 semanas debe considerarse la cesárea para salvar al feto.
ESTUDIO ESPECÍFICO DE LAS DISTINTAS ARRITMIAS Y SU TRATAMIENTO
Extrasistolia
En el embarazo, tanto los latidos auriculares prematuros como los de origen ventricular parecen ser más prevalentes 94 , siendo un hallazgo en la exploración prenatal o en la valoración de palpitaciones en la gestación. En general, los extrasístoles ventriculares, aunque sean complejos, no se asocian a efectos adversos sobre la madre ni sobre el feto 2 .
Estas arritmias no requieren tratamiento aunque se produzcan en pacientes con o sin cardiopatía. Su natulareza benigna hace innecesario el tratamiento con fármacos potencialmente lesivos. A menudo, explicar a la paciente la benignidad de la arritmia es suficiente para eliminar la ansiedad y disminuir la frecuencia de latidos prematuros. Para evitarlos, puede ser terapéutico evitar o eliminar los factores precipitantes como estrés, fatiga, infección, tabaco, alcohol, cafeína, abuso de drogas y fármacos como los simpaticomiméticos usados para el asma o como descongestivos nasales. Sólo si excepcionalmente a pesar de todas las medidas citadas siguen presentando síntomas puede considerarse la terapia con beta-bloqueantes 29 .
Cuando los extrasístoles auriculares son una manifestación de fallo cardíaco en pacientes con cardiopatía, el tratamiento de la enfermedad de base con digital y diuréticos sería lo indicado 95 .
Taquicardias de QRS estrecho
Flutter y fibrilación auricular
Conviene distinguir entre flutter y fibrilación de reciente comienzo, haya o no una historia previa de paroxismos, y los crónicos, establecidos.
El flutter auricular es una arritmia poco frecuente en mujeres en edad reproductiva 94 . Suele observarse en pacientes con cardiopatía, pericarditis, hipoxemia, tirotoxicosis y alcoholismo, pero se dan formas paroxís-
ticas idiopáticas. En los episodios de comienzo reciente
(< 48 h) frecuentemente paroxísticos, las manifestaciones clínicas suelen consistir en ansiedad y palpitaciones, pero en otros casos hay deterioro hemodinámico, especialmente en cardiópatas.
El objetivo es la restauración del ritmo sinusal, porque el flutter suele ser mal tolerado al producir frecuencias ventriculares elevadas. Dada la escasa eficacia de los fármacos antiarrítmicos para la reversión del flutter a ritmo sinusal y el riesgo de arritmogenia en estos casos, se debe intentar el control de la frecuencia cardíaca con digital y beta-bloqueantes, a la vez que se corrigen posibles factores precipitantes. Si en 24 h no se consigue la reversión espontánea, se debe realizar cardioversión eléctrica con baja energía (100 J suele ser suficiente). Cuando se produzca hipotensión,
hipoperfusión cerebral, isquemia miocárdica o sufrimiento fetal, estará indicada la cardioversión eléctrica inmediata. La estimulación auricular rápida es una alternativa a tener en cuenta (como se ha visto anteriormente). La anticoagulación no es imprescindible en ausencia de cardiopatía, si la duración de la arritmia es inferior a 48 h, pero en presencia de cardiopatía se observarán las mismas precauciones que con la fibrilación auricular.
La fibrilación auricular paroxística, o de comienzo reciente (< 48 h), tiene un contexto clínico similar al del flutter ; sin embargo, la actitud terapéutica es significativamente distinta, porque la fibrilación de reciente comienzo responde bien a fármacos intravenosos, pero no responde a la estimulación auricular. El objetivo en el caso de fibrilación auricular paroxística (duración
< 48 h) es también restaurar el ritmo sinusal. En los casos hemodinámicamente estables se podrá optar por dos alternativas:
1. Control de la respuesta ventricular con digital y/o beta-bloqueantes y esperar en 8 h la remisión espontánea (aproximadamente el 56% pasaran a ritmo sinusal) 96 evitando a una proporción considerable de pacientes el tratamiento con fármacos antiarrítmicos, pero se aumentará el riesgo de necesitar una cardioversión eléctrica. Si pasadas 8 h la arritmia persiste, se intentará cardioversión farmacológica con procainamida intravenosa o flecainida (por vía intravenosa [véase tabla 2] u oral 300 mg) o se puede intentar:
2. Cardioversión farmacológica intravenosa inmediata, que en el caso de usar flecainida 96 consigue una efectividad del 91% a las 8 h 97 . Una vez restaurado el ritmo sinusal no se administrará tratamiento de mantenimiento, salvo en casos rebeldes con episodios recurrentes y/o muy sintomáticos. Los fármacos de elección serán la quinidina (600-1.200 mg/día de quinidina base o la flecainida 200-300 mg/día). Si a las 24 h no se ha obtenido el paso a ritmo sinusal, se debe hacer cardioversión eléctrica, con energía inicial de 200 J, por ser la fibrilación más resistente que el flutter .
En caso de fibrilación auricular de más de 48 h de evolución o de cronología incierta se valorará la necesidad de tratamiento anticoagulante. En estos casos, con el fin de que el tratamiento anticoagulante sea lo más corto posible, podría adoptarse la estrategia de anticoagular durante 3 semanas antes de la cardioversión sólo a las pacientes con evidencia de trombosis auricular izquierda en el ecocardiograma transesofágico 98-100 . Esta técnica diagnóstica puede usarse con buena tolerancia y sin riesgos para el feto o la madre 101,102 , y aunque aún persiste cierta controversia sobre su utilidad 103,104 , parece ofrecer ventajas en el embarazo.
La fibrilación auricular crónica (> 3 meses) en edad gestacional está casi siempre asociada a cardiopatía, la más frecuente es aún la cardiopatía reumática 13 , aunque también puede darse en la cardiopatía hipertensiva, miocardiopatías, defecto en el septo interauricular tipo ostium secundum y anomalía de Ebstein. Deben tenerse en cuenta las posibles causas no cardíacas como tirotoxicosis, enfermedad pulmonar crónica y embolia pulmonar.
En pacientes con fibrilación auricular crónica debe plantearse la cardioversión antes del embarazo. Una vez establecido éste es preferible tener como objetivo el control de la frecuencia ventricular con digital y/o beta-bloqueantes. La frecuencia ventricular puede mantenerse idóneamente en 80-100 lat/min sin problemas, a menos que haya estenosis mitral, en cuyo caso sería deseable descenderla a valores de 60-80 lat/min. En pacientes con importante dilatación auricular izquierda (> 55 mm), miocardiopatías o estenosis mitral se valorará, además, la necesidad de tratamiento crónico anticoagulante.
El tratamiento anticoagulante de la embarazada añade al riesgo de complicaciones hemorrágicas el de los posibles efectos adversos sobre el feto. Se han descrito abortos espontáneos, recién nacidos muertos, partos prematuros, bajo peso al nacimiento 105 , hemorragia perinatal 106 y malformaciones 106,107 asociados a los dicumarínicos. No obstante, en una revisión reciente 108 de 214 embarazos de 182 mujeres portadoras de válvulas protésicas no se encontró asociación entre anticoagulación con dicumarínicos y embriopatía, apreciándose, por otra parte, una mayor seguridad en la prevención de fenómenos tromboembólicos con dicumarínicos que con heparina. Estos autores recomiendan mantener la anticoagulación oral durante toda la gestación y reservar la heparina intravenosa para las dos últimas semanas de gestación, el parto y los primeros días del puerperio. Durante este período la heparina sería más segura que los dicumarínicos
en la prevención de hemorragia fetal durante el traumatismo del parto y de las complicaciones hemorrágicas en la madre.
Es importante resaltar la falta de seguridad de la heparinización por vía subcutánea en la prevención de procesos tromboembólicos en presencia de prótesis valvulares mecánicas 109 .
Taquicardias reentrantes auriculoventriculares
Aunque de mecanismos distintos, estas taquicardias se presentan en forma paroxística, con QRS normal y ritmo regular. En ambas es posible la curación en un 90% de los casos por ablación con catéter, por lo que de haber una historia previa, puede ser deseable llevar a cabo este tratamiento antes del embarazo. Varios informes parecen apuntar la posibilidad de iniciación y exacerbación de este tipo de taquicardias durante el embarazo 3,4,110-113 . Otros estudios prospectivos más recientes 5,6 no encuentran asociación significativa entre el inicio de la taquiarritmia y el embarazo. Sí observan, sin embargo, asociación entre gestación y exacerbación de los síntomas de TSV en pacientes previamente sintomáticas. Se han postulado como posibles causas de este aumento de frecuencia de taquicardias los cambios hemodinámicos, hormonales, autonómicos y emocionales 110,114-116 .
No existen diferencias entre gestantes y no gestantes en cuanto al tipo de síntomas 6 . Al igual que fuera del embarazo, en pacientes cardiópatas pueden presentarse angina, edema pulmonar y síncope pero, en general, la incidencia de compromiso hemodinámico es baja en la gestante debido a que se trata de mujeres jóvenes con baja incidencia de cardiopatía 7,13 . Los episodios de taquicardia se han asociado a contracciones uterinas 117 y a patrones anormales en los registros de frecuencia cardíaca fetal 67 , y aunque no haya un claro aumento de complicaciones perinatales, existe preocupación sobre los efectos de la hipotensión y la hipoxia sobre el feto durante los ataques agudos 95 . Por todo lo referido, actualmente habría que valorar la posibilidad de realizar ablación de la vía lenta nodal, o de la vía accesoria, según el mecanismo a las pacientes con taquicardias documentadas que se planteen una gestación.
Estas taquicardias responden a menudo al reposo, sedación y maniobras vagales 7 ; en caso contrario, se aconseja administrar adenosina en inyección intravenosa rápida 11 . Si ésta no tuviese éxito, se puede considerar, por este orden de preferencia, el uso intravenoso de propranolol, digoxina 7 , o en casos muy refractarios, procainamida 11 . La estimulación esofágica o auricular derecha es una opción adicional. Finalmente, la cardioversión eléctrica (con 25 a 100 J en este caso) debe ser considerada tempranamente, como en cualquier arritmia, si existe compromiso hemodinámico.
Generalmente es preferible no administrar tratamiento antiarrítmico profiláctico si las crisis son infrecuentes y aceptablemente toleradas. En el caso contrario, y particularmente en el seno de cardiopatía orgánica, se recomienda el uso de la digoxina 118 y/o beta-bloqueantes 11 , siendo la flecainida una segunda opción. En presencia de preexcitación (síndrome de Wolff-Parkinson-White aparente) está contraindicada la digitalización y se podrán utilizar beta-bloqueantes o flecainida.
Taquicardia auricular
La taquicardia auricular es una arritmia poco frecuente que en este grupo de pacientes será generalmente idiopática, aunque conviene tener en cuenta que puede ser debida a toxicidad digitálica. Si la presentación es paroxística se puede intentar el tratamiento con adenosina 119-121 o propranolol. En caso necesario, la flecainida es una opción. El verapamilo también puede ser eficaz, pero sólo se utilizará en caso de fallo de los anteriores por sus efectos secundarios. Si fuese necesario un tratamiento de mantenimiento, el propranolol es de elección y en segundo lugar la flecainida.
Taquicardias de QRS ancho
La consideración en grupo de las taquicardias con QRS ancho tiene la utilidad de que en éstas se debe considerar contraindicado, en principio, el tratamiento con adenosina, verapamilo y digital 122-125 . En pacientes embarazadas, las taquicardias del síndrome de Wolff-Parkinson-White serán las más frecuentes, debiéndose esperar sólo raramente una taquicardia ventricular idiopática de primera aparición 126,127 . En presencia de cardiopatía pueden esperarse TV en asociación con prolapso mitral, miocardiopatías, QT largo e intoxicación digitálica.
Flutter auricular con preexcitación
La presentación será como taquicardia paroxística con QRS ancho, indistinguible de una TV. La frecuencia estará en torno a 140-160/min en el caso frecuente de conducción AV 2:1, pero si el período refractario de la vía accesoria es muy corto, puede conducirse 1:1, con frecuencias de 250-300 lat/min y muy mala tolerancia, requiriendo cardioversión eléctrica inmediata. Cuando la tolerancia es buena, puede tratarse con procainamida o flecainida i.v. Es importante documentar satisfactoriamente el ECG de 12 derivaciones durante la taquicardia, para su posterior valoración, a la vista del ECG en ritmo sinusal. Si la tolerancia es buena y hay motivos para sospechar que se trate de aberrancia de conducción (bloqueo de rama funcional) podría utilizarse la inyección de adenosina con fines diagnósticos, siempre bajo monitorización de ECG. Si la tolerancia fue mala, probablemente esté indicado el tratamiento de mantenimiento con quinidina, quinidina asociada a beta-bloqueantes o flecainida.
Fibrilación auricular con preexcitación
Se presentará como una taquicardia irregular con QRS ancho, frecuentemente alternando con QRS estrecho o intermedio, fruto de la conducción por el nodo AV. La frecuencia puede ser muy rápida, hasta 300 lat/min en rachas y puede inducir fibrilación ventricular 128 . Si el estado hemodinámico de la paciente es estable, puede iniciarse tratamiento intravenoso con procainamida o flecainida, de lo contrario está indicada la cardioversión eléctrica, una vez registrado el ECG de 12 derivaciones. Si la tolerancia es mala probablemente se deba administrar tratamiento crónico, como en el caso del flutter .
Taquicardia ventricular idiopática
Es de origen «focal», frecuentemente en el tracto de salida ventricular derecho (QRS de bloqueo de rama izquierda) pero también en el septo o pared libre de ventrículo izquierdo (QRS de bloqueo de rama derecha). Pueden iniciarse durante la gestación 127 , pero en caso contrario debe considerarse la ablación antes del embarazo. Si la paciente está estable, se puede intentar el tratamiento con adenosina 129-131 y, si no es efectiva, procainamida intravenosa 11 . La cardioversión eléctrica será el recurso de elección si fallan los fármacos o se produce inestabilidad hemodinámica o sufrimiento fetal. Si la tolerancia es mala debe indicarse tratamiento de mantenimiento con propranolol 126,132,133 , quinidina o flecainida, por este orden de preferencia. El control es completamente empírico, y no son útiles ni el registro repetido de Holter ni los estudios electrofisiológicos.
Se ha conseguido realizar estudio electrofisiológico guiado con ecocardiografía para la colocación de catéteres en pacientes gestantes 134 , pero su aplicación será excepcional. También se ha descrito la cesárea con anestesia general en una paciente con TV paroxística 135 . Sin embargo, en pacientes estables, cuando el feto alcanza una adecuada madurez, la inducción del parto es segura y simplifica sustancialmente el tratamiento 136,137 .
Por último, debemos recomendar en este apartado no realizar tratamiento en pacientes con taquicardia ventricular no sostenida 138 .
Bradiarritmias
Es raro que la bradicardia sinusal sea clínicamente significativa durante el embarazo, pero puede asociarse al síndrome de hipotensión supina, con compresión uterina del flujo de retorno de la vena cava inferior 79 .
El bloqueo cardíaco congénito o adquirido puede aparecer durante la gestación con síntomas de mareo o síncope. Habitualmente el bloqueo completo no causa especiales problemas en la gestación y la implantación de marcapasos puede no ser necesaria 139 . En pacientes sintomáticas, en el primer y segundo trimestres, la implantación de un marcapasos definitivo sería la terapia de elección, pudiendo intentarse con control electro y ecocardiográfico 140,141 . Si precisase el uso de radiación, se realizará protección fetal y se explicarán los riesgos de teratogenicidad durante el primer trimestre. En pacientes sintomáticas cercanas a término, se recomienda marcapasos temporal seguido de inducción del parto.
En pacientes asintomáticas se ha observado que el parto puede complicarse con síncope y convulsiones debido a disminución de la frecuencia cardíaca durante la maniobra de Valsalva. Se recomienda por ello la implantación de un marcapasos transitorio en todas las mujeres con bloqueo completo durante el parto 78 .