La arritmología clínica es un área indispensable tanto para el electrofisiólogo como para el cardiólogo: el primero, para evitar convertirse en un técnico y el segundo, para entender íntegramente la especialidad. Las guías clínicas reafirman esta idea al tiempo que se consigna una actitud intervencionista cada vez más establecida en todo el espectro de arritmias. Este concepto se ilustra claramente en la interacción arritmia-miocardiopatía/disfunción ventricular. Un 10-50% de los pacientes con insuficiencia cardiaca presentan fibrilación auricular (FA), y se reconoce el potencial agravamiento de la función ventricular por un inadecuado control de frecuencia. En pacientes con extrasistolia ventricular (EV), frecuentemente remitidos para evaluación electrofisiológica, varios estudios han mostrado una incidencia entre el 9 y el 34% de miocardiopatía inducida por arritmia. Aunque el conocimiento de su fisiopatología sigue siendo incompleto, se reconoce como factor predictor fundamental una elevada carga total de extrasistolia, definida como un número > 10.000-25.000 EV diarios (un 10-24% del total de complejos), así como ciertas características clínicas (sexo masculino, elevado índice de masa corporal), electrocardiográficas (anchura del QRS del EV > 153 ms) o anatómicas (origen del EV distinto del tracto de salida ventricular)1. Aunque se desconocen la incidencia y la prevalencia de la miocardiopatía inducida por arritmias, debe enfatizarse su identificación precoz, dada la excelente respuesta al tratamiento, generalmente intervencionista. Por otro lado, sigue sin establecerse una correlación entre el consumo crónico de productos con cafeína y la cuantía de la ectopia auricular y ventricular.
El continuo aumento de la prevalencia de la FA representa un reto sanitario de primera magnitud. Los 3 pilares básicos de su tratamiento incluyen anticoagulación, control del ritmo y control de frecuencia2. La evidencia reciente incide en la utilidad de reducir o modificar los factores de riesgo, por ejemplo la significativa disminución de carga arrítmica de FA asociada a una reducción de peso mantenida a largo plazo. En un mismo plano, el estudio CARDIO-FIT analizó el impacto del estado de forma cardiorrespiratoria en las recurrencias de arritmia en individuos obesos con FA3. La mejora en la capacidad para el ejercicio físico lograda mediante un programa específico de entrenamiento redujo las recurrencias, y este beneficio se sumaba al obtenido a través de la disminución de peso: el incremento en 1 MET representaba una disminución del 9% en las recurrencias. Por otro lado, se confirma en varios estudios la relación dependiente de la dosis entre el ejercicio físico y la FA, así como el efecto aditivo de ciertos factores de riesgo, y se observó que más de 2.000 h de entrenamiento de resistencia vigoroso acumuladas durante la vida, la estatura alta (> 179 cm), la obesidad abdominal (> 102 cm los varones u 88 cm las mujeres) y el síndrome de apnea del sueño se asociaban con FA4. El papel del ejercicio físico de resistencia practicado de manera intensiva puede ser también proarrítmico a nivel ventricular, y ocasiona en sujetos predispuestos cambios anatomofuncionales en el ventrículo derecho detectables mediante técnicas de imagen, especialmente tras ejercicio, que se asocian con arritmias ventriculares de potencial riesgo vital.
La terapia de anticoagulación oral en la FA continúa en expansión, si bien sigue infrautilizada en el anciano y otros subgrupos de mayor riesgo hemorrágico. En muchos de estos casos cabe plantearse ya alternativas como el cierre percutáneo de la orejuela izquierda. Por otra parte, ya está comercializado el primer agente de reversión específico (idarucizumab, Praxbind) para el dabigatrán. Desconocemos el impacto clínico que esta disponibilidad proporciona.
La historia clínica y el ECG son los pilares de la estratificación de riesgo arrítmico: solo se encuentra lo que se busca. En pacientes con síndrome de Brugada sin antecedentes de parada cardiaca, se ha descrito como marcador de riesgo vital una onda S ≥ 0,1 mV o ≥ 40 ms en D-I5. Para este síndrome, también se ha confirmado recientemente la utilidad de la quinidina en la disminución de las arritmias ventriculares malignas. El término «repolarización precoz» se usa desde hace 50 años, pero ha sido en la última década cuando se ha asociado a la muerte súbita. Finalmente, en 2015 se ha consensuado su definición, lo que permite una correcta caracterización de este hallazgo del ECG para la investigación clínica. Los avances en genética son y serán determinantes también en el campo de la arritmología, y diversos estudios continúan avalando el beneficio clínico de la terapia farmacológica específica de gen. La susceptibilidad genética influye en aspectos determinantes de la fisiopatología de muchas arritmias cardiacas, y es previsible que su importancia se acreciente conforme aumenta el énfasis preventivo en el enfoque de los trastornos del ritmo6.