Sra. Editora:
Aunque el ejercicio físico puede reducir la incidencia de enfermedad cardiovascular entre el 33 y el 50%1, 2, 3, el ejercicio intenso o prolongado puede elevar la troponina cardiaca (Tnc) en individuos sin obstrucción coronaria4. Conocer el significado de dicha elevación evitaría procedimientos innecesarios o invasivos en deportistas. El objetivo de este estudio fue determinar el comportamiento de las troponina cardiaca I (TncI) en corredoras de raids.
En el Women International Adventure Raid, las corredoras completan una distancia de 80 km con 2.600 m de desnivel. Incluye natación, carrera y ciclismo. Antes de la carrera, las participantes en el estudio completaron una entrevista que recogía edad, peso, talla, índice de masa corporal (IMC), hábitos tóxicos, historia clínica, fármacos, horas semanales de entrenamiento e información nutricional, y se practicaron análisis.
Al finalizar la carrera, se recogió el tiempo de carrera, los síntomas durante la carrera y una segunda analítica. Se determinaron las concentraciones de glucosa, colesterol, triglicéridos, colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL), colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL), creatincinasa (CK) y TncI sérica antes y después del raid. El aumento de TncI se definió como ≥ 0,04 ng/ml.
La comparación entre analíticas se realizó mediante pruebas no paramétricas y se empleó regresión logística para conocer la influencia de las variables en la elevación de las troponinas.
De las 50 corredoras inscritas, 34 (68%) participaron en el estudio. La mediana [intervalo intercuartílico] de edad fue 32,5 [30-35,25] años; la del IMC, 21,44 [20,28-22,34]. Su entrenamiento semanal era de 8,5 [5,37-12] h y el tiempo de carrera, 618 [610-629,25] min.
Durante la carrera, ninguna presentó síntomas de cardiopatía.
Al finalizar, se observó un incremento significativo de la troponina I en 0,03 [0,01-0,08] (p<0,001), que fue moderado (≥ 0,04 ng/ml y ≤ 0,5 ng/ml) en 14 corredoras (41,18%) y en un caso fue > 0,5 ng/ml (0,76 ng/ml).
Aumentó significativamente el cHDL en 8,6 [5,15-11,53] mg/dl (p<0,001); la glucosa, en 12 [7-31] mg/dl (p=0,013), y la CK, en 402 [227-668] mg/dl (p<0,001). No aumentaron las demás variables (Tabla 1).
Tabla 1. Cifras de troponinas, creatincinasa, glucemia y parámetros lipídicos, basales y tras carrera
| Basal | Tras carrera | p | |
| Troponina I | 0 [0-0,01] | 0,04 [0,02-0,08] | <0,0005 |
| CK | 101 [72-122] | 474 [345-845] | < 0,0005 |
| Glucemia | 88 [82-100] | 103 [85-117] | 0,0130 |
| Colesterol total | 176 [152-200] | 182 [162-203] | 0,1200 |
| Triglicéridos | 69 [53-89] | 59 [48-74] | 0,1460 |
| cHDL | 59 [49-71] | 69 [60-78] | < 0,0005 |
| cLDL | 100 [84-121] | 99 [88-114] | 0,1020 |
cHDL: colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad; CK: creatincinasa; cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad.
Los datos expresan mediana [intervalo intercuartílico].
Se observó una correlación estadísticamente significativa del aumento de la CK con el tiempo de carrera (r=0,408; p=0,017), pero no entre las TncI y las CK, las horas de entrenamiento y el tiempo de carrera (Tabla 2). Por último, hay correlación negativa entre el cLDL y el incremento de TncI.
Tabla 2. Correlaciones de Spearman (p) entre incremento de troponina cardiaca I y creatincinasa con las diferentes variables analizadas
| Incremento de troponina cardiaca I | Incremento de CK | |
| Edad | –0,123 (0,488) | –0,164 (0,354) |
| IMC | 0,136 (0,443) | –0,025 (0,889) |
| Tiempo de entreno semanal (h) | 0,159 (0,369) | –0,144 (0,415) |
| Tiempo de carrera (min) | 0,176 (0,391) | 0,408 (0,017) |
| Incremento de glucosa | 0,180 (0,309) | –0,256 (0,144) |
| Incremento de cLDL | –0,532 (0,001) | –0,140 (0,429) |
| Incremento de cHDL | –0,298 (0,087) | 0,001 (0,997) |
| Incremento de triglicéridos | 0,207 (0,240) | –0,234 (0,182) |
| Incremento de troponina cardiaca I | — | 0,206 (0,241) |
cHDL: colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad; CK: creatincinasa; cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; IMC: índice de masa corporal.
La liberación de Tnc secundaria a lesión miocárdica se debe a: isquemia por rotura de la placa arterial y oclusión coronaria, isquemia sin arteriosclerosis, aumento de demanda de oxígeno miocárdico y lesión no isquémica o daño directo (traumatismo, miocarditis o cardiotoxicidad por drogas)5. Estas causas no explican la liberación de Tnc en individuos sanos tras ejercicio.
Diversos estudios muestran un incremento de Tnc en deportes con gasto cardiaco, frecuencia cardiaca y presión arterial elevada durante horas, como maratón, ultramaratón, triatlón y ciclismo4, 5.
Esta elevación podría deberse al daño en los cardiomiocitos debido al incremento sostenido del trabajo cardiaco combinado con el medio fisiológico existente en las situaciones de ejercicio prolongado (pH alterado, aumento de la temperatura central, etc.).
Un metaanálisis4 que incluye 26 estudios muestra un aumento de Tnc en aproximadamente la mitad de los participantes, lo que concuerda con nuestro estudio, en el que la elevación de troponina tras carrera fue relativamente común. El aumento de Tnc se relacionó con la intensidad y la duración del ejercicio y la enfermedad cardiovascular6, mayor entre personas habitualmente sedentarias que realizan largas caminatas y en maratonianos que entre corredores de ultramaratón5.
Salvo en caso de fibrosis miocárdica en atletas veteranos o alteraciones en la cardiorresonancia magnética de maratonianos mayores de 50 años5, la mayoría de las exploraciones no invasivas no hallan asociación entre el incremento de Tnc tras el ejercicio y la presencia de lesiones miocárdicas permanentes4, 5. Esta diferencia de resultados puede deberse a que se determinó la TnCT.
La hiperpermeabilidad del sarcolema miocárdico facilitaría la liberación de Tnc citosólica al espacio extracelular5.
La estimulación de integrinas por estiramiento del miocardio media el transporte de Tnc o sus productos de degradación al exterior de los cardiomiocitos4, 5, lo que difiere de la liberación de Tnc a partir del tejido miocárdico necrótico. Las integrinas están involucradas en el remodelado cardiaco tras infarto de miocardio o tras sobrecarga de presión5.
En ratas, se ha demostrado un aumento de la degradación de la TncI al aumentar la precarga, sin isquemia, lo que indicaría que el estiramiento miocárdico por sí mismo puede degradar la TncI5. Aunque el ejercicio prolongado produce periodos de estiramiento persistente del miocardio, no hemos hallado trabajos que estudien los productos de degradación de TncI tras el ejercicio.
En conclusión, no hay datos de que la elevación de Tnc tras el ejercicio se deba a necrosis miocárdica, y los deportes de resistencia pueden causar elevaciones leves de Tnc en ausencia de isquemia cardiaca.
El estudio de productos de degradación de TncI podría ayudar a diferenciar si la liberación de TncI es por estiramiento o isquemia miocárdica y clarificar el mecanismo de elevación de Tnc.
Autor para correspondencia: esubirats@telefonica.net