Full English text available from: www.revespcardiol.org/en
Varón de 39 años con antecedentes de un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST inferior y realización de angioplastia primaria con implante de 3 stents bioabsorbibles solapados por enfermedad larga de la arteria coronaria derecha. Tras 17 meses y estando en tratamiento con ácido acetilsalicílico y clopidogrel, sufrió un nuevo infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST inferior; en la coronariografía se observó una trombosis del stent proximal (figura 1). Se realizó una tomografía de coherencia óptica, que mostró las correctas expansión y aposición del segundo y el tercer stent, que se mantiene en la zona de solapamiento con una excesiva proliferación neointimal (figuras 1C y 2A). Conforme avanzamos a la zona de trombosis, observamos gran cantidad de trombo rojo (asterisco), con struts que mostraban un recubrimiento endotelial más leve; a nivel de la oclusión se visualizaban struts con mala aposición e infraexpansión y ausencia de recubrimiento endotelial (figuras 1A, 1B y 2B). Se administró heparina y abciximab; tras tromboaspiraciones sucesivas, se realizó posdilatación del segmento mal apuesto y con reestenosis significativa, se implantó un stent farmacoactivo a dicho nivel y se cambió a prasugrel.
Este caso ilustra una trombosis muy tardía de stent bioabsorbible, cuyos posibles mecanismos son la mala aposición y la infraexpansión del stent proximal, que coincide con la zona de oclusión del primer infarto. El trombo residual pudo ser la causa de esta mala aposición y de que no se recubrieran los struts. Destaca la reestenosis significativa que muestra el tercer stent (figura 2A), en contraposición a la falta de endotelización del stent más proximal (figura 2B), así como la presencia de la práctica totalidad de los struts tras 17 meses del implante.