La insuficiencia cardiaca (IC) es un reto sociosanitario, por su alta prevalencia y su mal pronóstico1,2. Para los pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) reducida, existen dispositivos, como el desfibrilador automático implantable (DAI) o la terapia de resincronización cardiaca, que mejoran el pronóstico. La terapia de resincronización cardiaca, además, alivia los síntomas de los pacientes cuyo QRS es> 130ms, pero únicamente representan al 30% de esta población3. Por lo tanto, son bienvenidos nuevos tratamientos, especialmente cuando el QRS es estrecho.
La modulación de la contractilidad cardiaca (CCM por sus siglas en inglés) consiste en la liberación de un impulso de energía bifásica de alto voltaje (7,5 V/22 ms) en el septo interventricular durante el periodo refractario absoluto. El tratamiento se aplica durante varias horas diarias mediante un dispositivo que, en su modelo más reciente, el CCM OPTIMIZER Smart IPG (Impulse Dynamics, Estados Unidos), utiliza 2 cables de estimulación convencional y se recarga semanalmente de manera inalámbrica (figura 1). El implante es similar a un marcapasos y precisa únicamente anestesia local. En las células, optimiza el manejo del calcio mediante la fosforilación del fosfolambán y la sobrexpresión de SERCA-2, entre otros, lo que induce una reversión del programa genético miocitario fetal y un remodelado miocárdico favorable4. El efecto se produce tanto en fase aguda como a largo plazo y no solo en la zona de liberación de la energía, sino en todo el miocardio. Varios ensayos clínicos respaldan su beneficio; de hecho, el más reciente FIX-HF-5C demostró que el tratamiento de CCM mejora a los 6 meses la tolerancia al ejercicio (incremento en el consumo pico de oxígeno similar que con la terapia de resincronización cardiaca, aunque deben considerarse las diferencias poblacionales), la calidad de vida y un objetivo compuesto de mortalidad cardiovascular y hospitalizaciones por IC5. Por ello, la Sociedad Europea de Cardiología posiciona la CCM como un tratamiento que se puede considerar para pacientes con IC (FEVI del 25-45%) y QRS <130ms6.
A: radiografía posteroanterior de tórax, donde el generador del DAI se sitúa en la parte superior izquierda con el cable en el ápex del ventrículo derecho y el generador de CCM en la parte superior derecha, con sus cables insertados en el septo interventricular. B: el electrocardiograma muestra la espiga de terapia del CCM en medio del QRS (tratamiento intermitente que puede no verse en algunos electrocardiogramas).
Se presentan los primeros 3 casos en España de pacientes con IC y FEVI reducida a los que, permaneciendo sintomáticos a pesar del tratamiento médico óptimo y sin indicación de trasplante cardiaco, se ha implantado un CCM (tabla 1).
Características basales y evolución de los 3 pacientes sometidos a tratamiento de CCM
| Paciente 1 | Paciente 2 | Paciente 3 | ||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| Sexo | Mujer | Varón | Mujer | |||
| Edad (años) | 53 | 48 | 57 | |||
| Causa de la disfunción del VI | MCD por truncamiento en desmoplaquina | MCD idiopática | Isquémica (infarto anterior) | |||
| Tratamiento médico | ||||||
| IECA/ARA-II/INRA | SV 200 mg/12 h | SV 200 mg/12 h | SV 50 mg/12 h | |||
| Bloqueadores beta | Bisoprolol 5 mg/d | Carvedilol 50 mg/12 h | No | |||
| ARM | Eplerenona 50 mg/día | Espironolactona 25 mg/día | Espironolactona 150 mg/día | |||
| Ivabradina | No | 7,5 mg/12 h | 5 mg/12 h | |||
| Diuréticos | Furosemida 40 mg/día | Furosemida 40 mg/día | Furosemida 120 mg/día | |||
| iSGLT2 | No | Empaglifozina 25 mg/día | Empaglifozina 10 mg/día | |||
| Ritmo | Sinusal, QRS 109 ms | Sinusal, QRS 100 ms | Sinusal, QRS 95 ms | |||
| DAI | Sí, prevención secundaria | Sí, prevención primaria | Sí, prevención primaria | |||
| Basal | 6 meses | Basal | 6 meses | Basal | 6 meses | |
| Clase funcional de la NYHA | III | II | II | II | IV | II |
| FEVI (%) por Simpson biplano | 34 | 41 | 25 | 30 | 34 | 39 |
| VTDVI indexado (ml/m2) | 88 | 89 | 103 | 122 | 53 | 64 |
| VTSVI indexado (ml/m2) | 57 | 53 | 78 | 86 | 35 | 39 |
| TAPSE (mm) | 23 | 21 | 22 | 22 | 13 | 21 |
| VO2pico (ml/kg/min) | 12 | 14 | 14 | 12,1 | 9 | 10,3 |
| RER | 1,01 | 1,15 | 1,09 | 1,1 | 1,28 | 0,94 |
| VO2(ml/kg/min) en el umbral anaeróbico | 5,7 | 11,3 | 9 | 10,1 | 6 | 7,1 |
| NT-proBNP (pg/ml) | 889 | 716 | 205 | 147 | 1.228 | 1.178 |
ARA-II: antagonistas del receptor de la angiotensina II; ARM: antagonistas del receptor de mineralocorticoides; CCM: modulador de la contractilidad cardiaca; DAI: desfibrilador automático implantable; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina; INRA: inhibidores de la neprilisina y del receptor de la angiotensina; iSGLT2: inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2; MCD: miocardiopatía dilatada; NYHA: New York Heart Association; RER: cociente respiratorio; SV: sacubitrilo-valsartán; TAPSE: desplazamiento sistólico del plano del anillo tricuspídeo; VI: ventrículo izquierdo; VO2: consumo de oxígeno; VTDVI: volumen telediastólico del ventrículo izquierdo; VTSVI: volumen telesistólico del ventrículo izquierdo.
El primer caso es una mujer de 53 años con una miocardiopatía dilatada, DAI tras muerte súbita recuperada y limitación importante para sus actividades a pesar del tratamiento. Por ello se le implantó un dispositivo de CCM, sin incidencias. En las primeras semanas, presentó aumento transitorio de la impedancia de los cables del CCM, en probable relación con inflamación de la zona de inserción en el miocardio, pero que no impidió cargar el dispositivo y aplicar el tratamiento adecuadamente.
El segundo caso es un varón de 48 años con miocardiopatía dilatada y disfunción sistólica grave. Se le implantó un DAI y un CCM simultáneamente sin complicaciones. Cabe destacar que a los 3 meses sufrió una descarga apropiada del DAI por fibrilación ventricular, que no afectó al funcionamiento de la CCM. Tanto este paciente como el anterior, portadores ambos de DAI Medtronic con algoritmos de «alerta de integridad de cable», presentaron en el seguimiento a distancia medidas puntuales de alta impedancia en el dipolo punta-bobina y detección de intervalos V-V cortos que, tras un análisis técnico de ambas compañías, se interpretaron como interferencias episódicas de la CCM en el DAI, sin repercusión en el funcionamiento de ambos dispositivos.
El tercer caso es una mujer de 57 años con cardiopatía isquémica y FEVI gravemente reducida, portadora de DAI y prótesis mitral mecánica. En su evolución progresó hasta disnea de mínimos esfuerzos. El implante del dispositivo de CCM se realizó sin problemas pero, como el primer paciente, mostró inicialmente alarma del dispositivo de CCM por aumento de la impedancia de los cables.
A los 6 meses (tabla 1), 2 pacientes mejoraron clínicamente; los 3 mejoraron discretamente la FEVI; el consumo pico de oxígeno mejoró en 2 pacientes, mientras que empeoró en otro; el consumo de oxígeno en el umbral anaeróbico (considerado el parámetro menos modificable por la motivación o el entrenamiento) aumentó en todos los pacientes, y aunque hubo un ligero descenso de la fracción aminoterminal del propéptido natriurético cerebral (NT-proBNP), no parece clínicamente significativo. No hubo cambios en los tratamientos médicos neurohormonal y diurético.
Por lo tanto, nuestra experiencia inicial con la CCM es positiva. El tratamiento se muestra eficaz y, hasta el momento del seguimiento, segura. Siendo conscientes del efecto placebo de los dispositivos en la IC, la mejora del consumo pico de oxígeno al umbral anaeróbico sugiere un efecto terapéutico beneficioso. No se han observado complicaciones del dispositivo ni interferencias relevantes con el DAI, más allá de alarmas de las alertas de integridad de cable descritas.
CONFLICTO DE INTERESESJ. de Juan Bagudá, J.F. Delgado Jiménez y F. Arribas Ynsaurriaga han participado como ponentes en conferencias patrocinadas por Impulse Dynamics. El Servicio de Cardiología del Hospital Universitario 12 de Octubre participa en un ensayo clínico financiado por Impulse Dynamics.