Palabras clave
INTRODUCCIÓN
La disfunción sistólica ventricular izquierda originada por arritmias es una entidad clínica bien conocida. Inicialmente se describió asociada con taquicardias supraventriculares incesantes de niños y jóvenes1, y luego con la fibrilación auricular2. Menos conocido es el hecho de que una arritmia ventricular pueda originar disfunción ventricular3-11. En este artículo describimos los casos de 5 pacientes con arritmias ventriculares monomórficas repetitivas sin cardiopatía estructural, salvo por la presencia de disfunción sistólica ventricular izquierda. El hecho singular es que la función ventricular mejoró en gran medida tras la ablación.
PACIENTES Y MÉTODO
Entre noviembre de 1997 y noviembre de 2003 estudiamos en nuestro laboratorio a 37 pacientes con taquicardias ventriculares sin sustrato patológico demostrable. Cinco, cuyas características principales se recogen en la tabla adjunta, tenían disfunción sistólica ventricular izquierda. El diagnóstico clínico era de miocardiopatía dilatada en 4 casos y de miocarditis en 1. En cuanto a la arritmia ventricular, se trataba de ectopia ventricular de alta densidad, asociada en 4 casos a rachas de taquicardia ventricular no sostenida, de carácter repetitivo (fig. 1). La ablación se indicó por palpitaciones en 4 pacientes, en el caso 1 apoyada por la observación de un deterioro de la función ventricular a los 11 meses de detectarse la arritmia. En el caso 4 no había palpitaciones y la ablación se hizo, a la vista de las experiencias previas, por sospecha de taquimiocardiopatía. En todos se descartó la presencia de una enfermedad coronaria con angiografía.
Fig. 1. Visión panorámica de la monitorización electrocardiográfica del paciente 2 en el panel de la izquierda. Se aprecia bigeminismo ventricular constante y una racha de taquicardia ventricular. Sus complejos, tal como se aprecia en el registro ampliado de la taquicardia (A), tienen la misma morfología que los extrasístoles bigeminados. A la derecha (B) se muestra la morfología de los extrasístoles en el ECG de 12 derivaciones.
Tras el estudio electrofisiológico diagnóstico se realizó una cartografía de activación comenzando por el ventrículo derecho, salvo en el caso 5, en que el abordaje inicial en el ventrículo izquierdo, sugerido por el patrón electrocardiográfico (Rs en V2), resultó ineficaz, por lo que se introdujo con éxito un catéter irrigado en la vecindad del anillo tricuspídeo.
Tras la ablación se realizó una ecocardiografía en la que se midieron las dimensiones del ventrículo izquierdo por modo M y la fracción de eyección por la fórmula de Teichholz. Se realizó un nuevo control ecocardiográfico 7 ± 2 meses después. El seguimiento a largo plazo (entre 4 y 69 meses) incluyó, además de las exploraciones habituales, registros de Holter.
RESULTADOS
La ablación se desarrolló sin complicaciones (fig. 2) y fue necesario realizar 5,4 aplicaciones de radiofrecuencia (rango, 2-10). No se detectó recurrencia de la arritmia ventricular primitiva durante el seguimiento. En 2 casos hubo extrasístoles ventriculares aisladas y de morfología diferente. Todos los pacientes estaban asintomáticos en la última revisión y no recibían medicación, salvo 2 que tomaban antihipertensivos. La evaluación ecocardiográfica postablación mostró en los 5 casos un incremento evidente de la fracción de eyección y una disminución de la dimensión telediastólica del ventrículo izquierdo (fig. 3).
Fig. 2. Registros del mismo paciente de la figura 1. En el panel superior se muestran los electrogramas intracavitarios de un extrasístole ventricular, registrados en el punto de ablación con éxito en el tracto de salida ventricular izquierdo. En el bipolar (ABL d) se aprecia activación precoz (22 ms) con respecto al complejo QRS de las derivaciones de superficie; en el monopolar (ABL m) un patrón QS. En el gráfico inferior se aprecia la supresión de los extrasístoles tras la ablación (RDF).
Fig. 3. La fracción de eyección (FE) ventricular izquierda aumenta dramáticamente en todos los casos tras suprimir la arritmia y la dimensión telediastólica (DTD) disminuye, expresando el remodelado favorable del ventrículo. Los datos basales (izquierda de ambos paneles) se obtuvieron dentro de las primeras 48 h postablación; los de la derecha, varios meses después.
DISCUSIÓN
El interés de los casos presentados reside en la demostración de que la disfunción ventricular que acompaña a las arritmias ventriculares repetitivas puede mejorar de forma drástica al abolir la fuente arritmogénica. Todas las publicaciones previas sobre el tema, salvo la de Grimm et al10, en la que se incluyó a 4 pacientes, son de casos individuales. La primera data de 1989 y el tratamiento se hizo con un marcapasos antitaquicardia3. En el resto, la aplicación de radiofrecuencia consiguió abolir la taquicardia repetitiva4,5,7,10 o la extrasistolia ventricular de alta densidad8,11 que se originaba en el tracto de salida ventricular derecho, salvo en 2 casos6,9. En nuestra serie, todas las arritmias eran monomórficas y no sostenidas, pero con un carácter repetitivo e incesante. La localización del foco fue diversa, lo que no impidió que la ablación se realizara con éxito en los 5 casos.
La sospecha de esta entidad es más difícil de establecer que cuando se trata de una taquimiocardiopatía por arritmia supraventricular. Parece lógico, bajo el aplastante peso de la tradición, que la concurrencia ventricular de disfunción sistólica y arritmia sea interpretada como propia de una miocardiopatía dilatada. Por ello, para hacer el diagnóstico definitivo debemos esperar a que mejore la función ventricular tras la abolición de la arritmia. Cabe la posibilidad de que esta anomalía sea más frecuente de lo sospechado hasta ahora. En un estudio, en 12 de 14 pacientes con miocardiopatía dilatada y alta densidad extrasistólica se observó una gran mejoría de la función ventricular izquierda en 4 de los 5 casos en los que se obtuvo una marcada reducción farmacológica de la ectopia ventricular. Esto sugiere que algunos pacientes diagnosticados de arritmia ventricular secundaria a miocardiopatía dilatada, pudieran tener en realidad lo contrario: una arritmia ventricular primitiva extrasistolia de alta densidad en este supuesto capaz de inducir disfunción ventricular sobre un corazón sano.
En cuanto al mecanismo, en nuestros casos no podemos invocar a la taquicardia como factor patogénico determinante, ya que la frecuencia cardíaca media, durante las 24 h, estaba sólo ligeramente elevada. Tendríamos, pues, que recurrir a otros mecanismos para explicar la disfunción ventricular. Uno de ellos, la asincronía auriculoventricular, puede reducir la contribución auricular al llenado ventricular y, además, generar aumento de la presión auricular que puede disparar, a través de los barorreceptores, algunos mecanismos neurohumorales propios de la insuficiencia cardíaca. La activación ventricular anómala, propia de la ectopia ventricular, posibilita la producción de regurgitación mitral diastólica y asincronía mecánica en la contracción, tanto interventricular como intraventricular. La tesis que postulamos para nuestros casos es que al trastorno de la conducción intraventricular se unen la asincronía auriculoventricular y una ligera taquicardia para, entre todos, propiciar la aparición de disfunción ventricular izquierda.
IMPLICACIONES CLÍNICAS
En las Guías de la Sociedad Española de Cardiología13, la indicación de ablación de extrasístoles ventriculares monomórficas se considera excepcional, y la de las taquicardias ventriculares repetitivas se debe considerar en pacientes con síntomas y fracaso o intolerancia farmacológica, sin mencionarse la posibilidad de taquimiopatía. Considerando que la ablación de estas taquicardias tiene una tasa de éxito próxima al 80% y una tasa de complicaciones similar a la de otros sustratos más comunes14, debería valorarse su indicación cuando haya arritmias ventriculares monomórficas (extrasistolia aislada o asociada a taquicardia repetitiva) de alta densidad junto con disfunción ventricular izquierda aparentemente idiopática.
Correspondencia: Dr. L. Tercedor Sánchez.
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Virgen de las Nieves.
Avda. de las Fuerzas Armadas, 2. 18014 Granada. España.
Correo electrónico: luis.tercedor.sspa@juntadeandalucia.es