Sra. Editora:
Presentamos el caso de una mujer de 28 años, remitida a nuestro hospital por un dolor torácico opresivo con hemiparesia izquierda. La paciente indicó que tomaba anticonceptivos orales, pero no había factores de riesgo cardiovascular. Tenía antecedentes de migraña poco habitual con aura (hemiparesia izquierda) desde la edad de 17 años, pero no había recibido nunca medicación y, concretamente, no había tomado tartrato de ergotamina ni triptanes. En la exploración clínica se observó una hemiparesia izquierda con una presión arterial normal de 132/76mmHg. El electrocardiograma (ECG) reveló un ritmo sinusal con elevación del segmento ST en las derivaciones inferiores, con una imagen especular en las derivaciones anteriores compatible con infarto agudo de miocardio de cara inferior (Figura 1A). La ecocardiografía transtorácica realizada durante la crisis aguda mostró una hipocinesia leve de la pared inferior. La aorta ascendente era normal, sin que hubiera signos de posible disección aórtica. Los signos neurológicos nos llevaron a realizar una tomografía computarizada (Figura 1B) que descartó la presencia de hemorragia intracerebral. La paciente recibió tratamiento para síndrome coronario agudo: nitratos sublinguales, ácido acetilsalicílico intravenoso, dosis de carga de clopidogrel y dosis terapéuticas de enoxaparina. Fue trasladada sin demora al laboratorio de cateterismo para angioplastia coronaria primaria. De camino al laboratorio, el dolor torácico y la hemiparesia desaparecieron, pero la paciente refirió una cefalea intensa. La angiografía coronaria mostró unas arterias coronarias de contorno liso, con flujo sanguíneo normal y sin lesiones obstructivas (Figura 1C). El ECG tras la angiografía fue normal (Figura 1D). La troponina T a las 6 h aumentó a 11,6 ng/ml. Las cefaleas migrañosas se trataron con analgésicos y el síndrome coronario agudo, con ácido acetilsalicílico y verapamilo. La ecocardiografía realizada el día 5 fue normal y la paciente fue dada de alta. Al cabo de 1 año no había presentado ningún otro episodio.
Figura 1. A: elevación del segmento ST durante la crisis, en las derivaciones inferiores del electrocardiograma. B: tomografía computarizada cerebral normal. C: angiografía coronaria normal con una arteria coronaria derecha de contornos rígidos. D: electrocardiograma normal tras la crisis.
La cefalea migrañosa es una enfermedad frecuente que afecta a aproximadamente un 13% de la población1. En el 25% de estos pacientes, la migraña se asocia a un aura caracterizada por signos y síntomas neurológicos que preceden o acompañan a las cefaleas. En la literatura, la migraña con aura, pero no la migraña sin aura, se ha asociado a un aumento del riesgo de infarto de miocardio y de ictus isquémico2.
La fisiopatología subyacente a la migraña no se conoce por completo. Se considera que se trata de un trastorno cerebral hereditario, pero en el que intervienen claramente mecanismos vasculares. De hecho, se ha observado una alteración de la reactividad vascular en pacientes con migraña3. En nuestra paciente, pensamos que el aura se asociaba a un espasmo coronario, muy probablemente de la arteria coronaria derecha que originó la elevación del segmento ST en las derivaciones inferiores. Es posible que una trombosis coronaria con trombolisis espontánea o producida por el tratamiento antiagregante plaquetario o anticoagulante, o una disfunción microvascular coronaria o una cardiopatía de estrés, explicaran las alteraciones del ECG. De hecho, en nuestra paciente no se realizaron pruebas de provocación durante la angiografía coronaria, pero los cambios del ECG y la angiografía coronaria precoz normal señalaban a una angina de Prinzmetal. Posteriormente, durante la cefalea migrañosa que se asocia a una dilatación de los vasos cerebrales, el vasospasmo coronario desapareció y el ECG se normalizó. Conviene señalar que nuestra paciente no seguía un tratamiento crónico para la migraña, como los triptanes o el tartrato de ergotamina, que se sabe que originan vasospasmos coronarios4. Los mecanismos que relacionan la migraña con los episodios vasculares continúan siendo controvertidos, pero son independientes de muchos factores de riesgo cardiovascular2. Se han propuesto varios mecanismos patogénicos, como el aumento de los factores protrombóticos o vasoactivos, la reducción de la relajación dependiente del endotelio y el aumento del estrés oxidativo y la inflamación de la pared vascular5. Además, los datos epidemiológicos indican una intensa asociación entre la migraña y los trastornos vasculares adquiridos, como el fenómeno de Raynaud6.
Nuestro caso, con su evolución en dos pasos, respalda la idea de que la migraña con aura podría ser una manifestación de un trastorno vasospástico general que haga que los pacientes con migraña sean propensos al espasmo arterial coronario.
Autor para correspondencia: roule-v@chu-caen.fr