ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2
Vol. 51. Núm. 1.
Páginas 27-34 (Enero 1998)

Valoración pronóstica de pacientes postinfarto mediante la ecocardiografía bidimensional, los potenciales tardíos ventriculares y la sensibilidad barorrefleja

Prognostic evaluation of post-myocardial infarction patients by two-dimensional echocardiography, ventricular late potentials and baroreflex sensitivity

Fernando García DíazaRafael Vázquez GarcíabJuan Fajardo López-CuervoaFrancisco Díaz Ortuñoc

Opciones

Fundamento. Aunque un gran número de variables son útiles predictores de muerte postinfarto, su valor predictivo positivo es débil cuando se aplican de forma individual. El objetivo del estudio fue determinar el valor pronóstico de la combinación de la fracción de eyección ventricular izquierda, los potenciales tardíos ventriculares y la sensibilidad barorrefleja. Pacientes y
Métodos: Se estudiaron 69 pacientes postinfarto consecutivos. A todos se les practicaron, el día del alta de la unidad coronaria, una ecocardiografía bidimensional, para la determinación de la fracción de eyección y un electrocardiograma de alta resolución para detectar potenciales tar- díos. A 49 pacientes se les determinó la sensibilidad barorrefleja mediante el test de la fenilefrina. Los pacientes fueron seguidos 14 ± 7 meses y se consideraron los siguientes eventos finales: muerte súbita cardíaca, muerte cardíaca no súbita y episodios de taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular no fatales. Resultados. Hubo 3 muertes súbitas, 3 muertes no súbitas y 2 taquicardias ventriculares reanimadas. La tasa de fibrinólisis fue del 55%. La fracción de eyección inferior al 45%, la presencia de potenciales tardíos y la sensibilidad barorrefleja inferior a 3,0 ms/mmHg fueron predictores univariados de los acontecimientos finales (valores predictivos positivos del 33, 24 y 16%, respectivamente). La combinación de las 3 variables anteriores permitió elevar el valor predictivo positivo al 50%. Conclusión. La determinación combinada de la fracción de eyección, los potenciales tardíos ventriculares y la sensibilidad barorrefleja permiten definir a un subgrupo de pacientes con alta probabilidad de complicaciones cardíacas graves tras un infarto de miocardio.

Palabras clave

Infarto agudo de miocardio
Potenciales tardíos ventriculares
Sensibilidad barorrefleja

INTRODUCCIÓN

A pesar de la importante disminución de la mortalidad postinfarto alcanzada por el tratamiento fibrinolítico 1-3 , los pacientes que sobreviven a un infarto agudo de miocardio siguen presentando un riesgo más elevado de morir que la población general 4 .

Desde principios de la década de los años 70, un gran número de parámetros han sido evaluados con el objetivo de estratificar el riesgo postinfarto 5 , encontrándose que el grado de disfunción ventricular, expresado mediante la fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) 6 , y la presencia de isquemia residual 7 , son los más importantes determinantes del pronóstico tras un infarto de miocardio.

Más recientemente, se han ido introduciendo nuevos predictores para la estratificación del riesgo postinfarto como la presencia de potenciales tardíos ventriculares (PTV) 8 y los derivados de la detección de desequilibrios en el balance simpaticovagal cardíaco: variabilidad de la frecuencia cardíaca 9 y sensibilidad barorrefleja (SBR) 10 . A pesar de los innegables avances en los últimos 25 años, la valoración del riesgo postinfarto adolece de 2 serias limitaciones: a) la gran mayoría de los estudios proceden de la etapa pretrombolítica, por lo que existe en la actualidad la sospecha de que algunas de las variables de riesgo utilizadas entonces han perdido capacidad predictiva paralelamente al crecimiento del grupo de bajo riesgo en la era fibrinolítica 11,12 , y b) los estudios pioneros determinaron la capacidad predictiva de diversas variables, pero siempre aplicadas de forma individual y, en promedio, ésta era moderada 13 . Esto suponía que una importante proporción de los pacientes identificados como de alto riesgo no iban a sufrir ningún evento fatal en su evolución posterior y podrían ser tratados innecesariamente.

Debido a los discretos valores predictivos obtenidos por las variables de estratificación usadas de forma aislada, explicable por el carácter multifactorial de la mortalidad postinfarto 14 , pronto comenzaron a aparecer un gran número de trabajos que apuntaban que la utilización de una combinación de predictores podía aumentar la capacidad predictiva 15-19 . En el momento actual, la combinación de variables predictoras con mayor rendimiento pronóstico y su validación en un protocolo clínico de estratificación es una incógnita por despejar y un campo de intensa investigación.

El objetivo del estudio fue evaluar la capacidad pronóstica, para detectar a pacientes postinfarto en alto riesgo de muerte y arritmias ventriculares graves, de la combinación de variables ecocardiográficas (FEVI y presencia de alteraciones significativas de la motilidad regional), PTV, obtenidos por electrocardiografía de alta resolución (ECGAR) y SBR, determinada mediante el test de la fenilefrina. Esta combinación de predictores no ha sido evaluada hasta la fecha en la estratificación del riesgo postinfarto.

PACIENTES Y MÉTODOS

Grupo de pacientes

Desde el 1 de abril de 1993 al 31 de diciembre de 1994 fueron ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos Coronarios (UCIC) del Hospital Militar Universitario Vigil de Quiñones de Sevilla 137 pacientes con el diagnóstico de infarto agudo de miocardio y fueron considerados para entrar en el estudio. Se incluyeron todos los pacientes que pudieron ser dados de alta de la unidad y que no presentaron ningún criterio de exclusión. Estos criterios fueron: fallecimiento (n = 16), angina postinfarto refractaria (n = 8), rechazo a ser incluidos en el estudio (n = 3), arritmia crónica por fibriloflúter auricular (n = 10), ritmo de marcapasos (n = 2), enfermedad del seno (n = 1), bloqueo de rama (n = 12) (estas cuatro últimas anomalías hacen imposible la práctica de la ECGAR o de la SBR), comorbilidad grave (n = 6) y problemas logísticos (n = 10). Fueron definitivamente incluidos 69 pacientes y definitivamente excluidos 68.

Protocolo de las pruebas

A todos los pacientes (n = 69) se le practicaron, el día que fueron dados de alta de la UCIC, una ecocardiografía bidimensional y un ECGAR. A un subgrupo de 49 pacientes se les determinó, además, la SBR mediante el test presor de la fenilefrina. El día antes de la realización de las pruebas se suspendía toda la medicación cardioactiva.

Ecocardiografía bidimensional

Fue realizada siempre por el mismo operador, que desconocía el resultado de las pruebas y con el mismo equipo (Toshiba Sonolayer SSH.60A, Tokio, Japón). Se determinó la FEVI y se constató la presencia o ausencia de acinesia/discinesia. Para el cálculo de la FEVI se utilizó el método de la elipse en biplano. Con respecto a la FEVI los pacientes fueron categorizados en pacientes con FEVI deprimida (FEVI < 45%) y conservada (> 45%); con respecto a la motilidad regional, los pacientes fueron clasificados como con acinesia/discinesia presente (AC-DC [+]) y acinesia/discinesia ausente (AC-DC [&SHY;]).

Descripción de la técnica de ECGAR

Todos los registros fueron realizados con un equipo 1200 EPX ® (Arrhythmia Research Technology, Austin, EE.UU.), a través de 3 derivaciones ortogonales: horizontal (X), vertical (Y) y sagital (Z). La señal fue promediada, amplificada y filtrada en todos los casos con un filtro bidireccional de 40-250 Hz. La información contenida en las 3 derivaciones ortogonales se combinó en un vector magnitud: V = (X 2 + Y 2 + Z 2 ) 1/2 . Se promediaron el número de latidos suficientes para disminuir el ruido a menos de 0,3 µVsiguiendo las recomendaciones de un comité de expertos 20 .

Los registros fueron transferidos, mediante un móden, a un ordenador personal y almacenados en disquetes. Posteriormente, cada registro fue analizado por las 3 técnicas de análisis informático de PTV actualmente disponibles en clínica.

Dominio del tiempo. Se usó el algoritmo de Simson 21 mediante el que se determinaron los siguientes parámetros: duración del QRS filtrado (QRS f ), duración de las señales de baja amplitud < 40 µV (LAS 40) y raíz cuadrada del voltaje de los 40 ms (RMS 40). Siguiendo al comité de expertos 20 , se consideraron valores anormales los siguientes: QRS f > 114 ms, LAS 40 > 38 ms y RMS 40 < 20 µV. Se asumió que existía un PTV según esta técnica si dos o más de los anteriores parámetros eran anormales.

Dominio de las frecuencias. Para conocer el contenido de frecuencias de cada uno de los registros se utilizó la transformada rápida de Fourier 22 . Dentro del dominio de las frecuencias se usaron las 2 técnicas disponibles:

1.Mapeo espectrotemporal. Se usó la metodología de Haberl et al 23 , incluida en el programa de ordenador «FFT-PLUS ® ». Según este método, se consideró que existía un PTV cuando el factor de normalidad fue inferior al 30% en al menos una de las derivaciones X, Y y Z.

2. Análisis de la turbulencia espectral. Se usó la metodología desarrollada por Kelen et al 24 , comercializada en el programa informático 183 Cardiac Early Warning System ® (Del Mar Avionics, Irvine, EE.UU.).

El grado de turbulencia espectral fue cuantificado numéricamente mediante 4 índices estadísticos de correlación calculados al comparar el contenido de energía espectral de cada uno de los segmentos. Estos índices son los siguientes: Inter-slice correlation mean o correlación media entre segmentos, inter-slice correlation standard desviation o desviación estándar de la correlación entre segmentos, low-slice correlation ratio o porcentaje de pares de segmentos adyacentes con baja correlación y spectral entropy o entropía espectral. Siguiendo a Kelen et al 24 , se definió la presencia de un PTV cuando 3 o más de estos índices fueron anormales.

Según la ECGAR, los pacientes fueron dicotomizados en PTV (+), si se detectó PTV por al menos uno de los 3 métodos y en PTV (&SHY;), si no se detectó PTV por ninguno de los 3 métodos.

Descripción del test de la fenilefrina

Se usó la metodología de Smyth et al 25 , mediante la cual se cuantifica el enlentecimiento en la frecuencia cardíaca que se produce en respuesta a un estímulo presor, como es la administración del agente alfa-agonista puro fenilefrina. Tras canalizar la arteria radial y permitir un período de descanso de 30 min, se administraron, en forma de inyección i.v. rápida, 0,5 mg de clorhidrato de fenilefrina(Neo-Synefrine ® , Sanofi-Winthrop, Bruselas, Bélgica) , dosis que en todos los casos consiguió un ascenso de la presión arterial sistólica sobre la lectura basal igual o superior a 30 mmHg. Se tabularon los cambios que sobre los intervalos RR producía cada escalón de ascenso de la presión sistólica. La SBR se representó por la pendiente de la recta de regresión obtenida al relacionar ambas variables. Los valores de la pendiente se expresaron en ms/mmHg. Sólo fueron aceptadas para análisis las rectas de regresión con r > 0,80. La prueba no pudo practicarse en 20 pacientes debido a imposibilidad de acceso vascular (n = 12), rectas de regresión no significativas (n = 5) y rechazo del paciente (n = 3).

Siguiendo a Farrell et al 26 y La Rovere et al 10 , los pacientes fueron clasificados con respecto a los resultados de la SBR en: pacientes con SBR conservada (> 3,0 ms/mmHg) o con SBR patológica (< 3,0 ms/mmHg). Para determinar el valor de la SBR en condiciones óptimas de salud, se practicó la prueba en un grupos de 6 jóvenes voluntarios sanos.

Seguimiento y objetivos finales

Seguimiento de los pacientes

Los pacientes fueron seguidos hasta que sufrían un evento cardíaco fatal o se completaba el período de seguimiento. La información clínica fue recogida mediante llamadas telefónicas y visitas trimestrales de los pacientes a la consulta externa de nuestra unidad. Los pacientes recibieron tratamiento tras el alta según el criterio de sus médicos responsables, quienes desconocían el resultado de las pruebas.

Eventos cardíacos finales (ECF) (end points)

Se consideraron los siguientes: a) muerte cardíaca súbita, según la definición del Estudio Piloto de Arritmias Cardíacas 27 ; b) muerte cardíaca no súbita, es decir, la debida a fallo cardíaco progresivo y refractario, y c) taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular no fatales. No se consideraron objetivos finales del estudio los episodios isquémicos (reinfarto no fatal o técnicas de revascularización coronaria).

Análisis estadístico

Para el análisis de los datos se usó el paquete estadístico SPSS (Statistical Package for Social Sciences, versión 6.0 para Windows, 1994). Los módulos means y frecuencies se utilizaron para obtener los estadísticos descriptivos de las variables. Los cálculos univariados se realizaron con los módulos oneway y crosstabs. El módulo oneway se empleó para variables cuantitativas, utilizándose como índice de significación estadística la F de Snedecor . El módulo crosstabs se usó para las variables cualitativas. En este caso se utilizó la prueba de la * 2 . Para estudiar la correlación entre dos variables de medida de carácter cuantitativo se empleó el módulo Correlations . El estadístico de correlación empleado fue el coeficiente de correlación de Pearson (r 2 ). Se empleó el módulo Discriminant para el análisis discriminante. Se emplearon en el análisis discriminante todas las variables, tanto clínicas como resultantes de las pruebas, que en el análisis univariado tuvieron un valor de p ¾ 0,10. Como criterio para el análisis discriminante se empleó el método de maximización de diferencias de lambda de Wilks. Para expresar la significación pronóstica se usaron las siguientes:

sensibilidad VP, especificidad VN

VP + FN , VN + FP ,

valor predictivo positivo VP

VP + FP ,

valor predictivo negativo VN

VN + FN

y seguridad predictiva (SP) (VP + VN/total pacientes).

RESULTADOS

Los pacientes fueron seguidos una media de 14 ± 7 meses (rango, 7-25 meses) y no se perdió ningún paciente para su seguimiento. La edad media fue de 61 ± 9 años, 58 pacientes eran varones y 11 eran mujeres. En la tabla 1 se exponen las características clínicas de los 8 pacientes que presentaron y de los 61 pacientes que no presentaron un ECF.

Como puede verse, no se apreciaron diferencias estadísticamente significativas con respecto a la mayoría de las variables clínicas ni al tratamiento que recibieron al alta. Durante el período de seguimiento hubo 8 ECF, un 11% de la muestra, que se distribuyeron de la siguiente forma: 3 muertes súbitas cardíacas, 3 muertes cardíacas no súbitas y 2 episodios de taquicardia ventricular sostenida no fatales. Hubo 2 casos de reinfarto no fatal (3%) y siete pacientes (11%) se sometieron a técnicas de revascularización (4 a cirugía de injerto coronario y 3 a angioplastia).

Como se expone en la tabla 1, a pesar de que el número de infartos sin Q fue muy reducido (n = 5), los pacientes con eventos tuvieron una mayor incidencia de infarto sin onda Q que los que no los presentaron (2/8 [25%] frente a 3/61 [5%]), lo que alcanzó significación estadística (p = 0,03).

Los pacientes que fueron sometidos a fibrinólisis tuvieron una tasa de eventos del 5% (2/38) frente a una tasa del 20% (6/31) que presentaron los no sometidos a fibrinólisis, diferencias que estuvieron muy cerca de la significación estadística (p = 0,06). Con respecto a la clase de Killip, los pacientes con eventos tuvieron con mayor frecuencia una peor clase de Killip (>= 2) que los que no los presentaron (el 62,5 frente al 32,8%), diferencia que roza la significación estadística (p = 0,10).

En la tabla 2 se resume el resultado de las pruebas realizadas en el grupo de pacientes que presentó un ECF.

Cuatro de los 8 (50%) eventos cardíacos finales se produjeron dentro de los tres primeros meses postinfarto. Ningún paciente de la muestra falleció por causa no cardíaca.

En la tabla 3 se recogen los resultados de las variables resultantes de las pruebas de estratificación dentro de ambos subgrupos, con o sin ECF. El valor medio de la FEVI fue significativamente menor en el grupo de pacientes que presentaron eventos que en el grupo que no los presentaron (49,6 ± 10,7 frente a 40,1 ± 11,1; p = 0,02).

Cuando se utilizó la FEVI dicotomizada (> 45% o < 45%) se encontró que el subgrupo de pacientes con una FEVI < 45% tuvo una incidencia de ECF del 24%, mientras que la incidencia en los pacientes con una FEVI > 45% fue del 2,5%, alcanzando esta diferencia significación estadística (p = 0,05). Con respecto a la incidencia de AC-DC (+), no se apreciaron diferencias estadísticamente significativas entre los pacientes con/sin eventos (62% frente al 57%; p = 0,75).

Como se observa en la tabla 3, la incidencia de PTV en el subgrupo con ECF fue significativamente superior que en el subgrupo que no los presentaba (75 frente al 51%; p = 0,05). Expresado de otra forma, la tasa de ECF entre los pacientes que presenta-

ron un PTV fue del 16% mientras que ésta fue del 6% entre los pacientes que no presentaron un PTV

(p = 0,05).

El valor medio de SBR en el grupo de 49 pacientes fue de 5,3 ± 3,7 ms/mmHg (rango, 0,9-15,5). Tras la administración de fenilefrina se observó un incremento de la presión arterial sistólica y de los intervalos RR de 41 ± 10 mmHg y 272 ± 190 ms, respectivamente. La duración del cambio presor fue de 170 ± 20 s.

La SBR fue patológica (< 3,0 ms/mmHg) en 10 de los 41 pacientes sin ECF (25%) y en 5 de los 8 pacientes con ECF (62,5%) y estaba conservada (> 3,0 ms/mmHg) en 31 de los 41 pacientes sin ECF (75%) y en 3 de los 8 pacientes con ECF (37,5%), diferencias que alcanzaron significación estadística (p = 0,03). Expresado en otros términos, el subgrupo de pacientes con SBR patológica tuvo una tasa de eventos significativamente mayor que el subgrupo de pacientes con SBR conservada (33% frente al 9%; p = 0,03).

Los pacientes que no fueron sometidos a fibrinólisis presentaron un valor medio de SBR significativamente más bajo que los que sí lo fueron (2,9 ± 4,2 ms/mmHg frente a 4,4 ± 3,7 ms/mmHg; p = 0,04).

Como se expone en la figura 1, los pacientes con ECF tuvieron valores de SBR significativamente más bajos que los pacientes libres de eventos (2,9 ± 1,1 ms/mmHg frente a 5,8 ± 3,9 ms/mmHg) y ambos grupos tuvieron valores significativamente más bajos que los 6 controles (13,1 ± 2,6; p < 0,0001).

Fig. 1. Valores de la sensibilidad barorrefleja (SBR) (&SHY; DE) en pacientes postinfarto con y sin acontecimientos cardíacos y en los pacientes control.

Los efectos adversos asociados a la administración de fenilefrina fueron en todos los casos menores, y consistieron en: opresión torácica fugaz (5%), nerviosismo (31%), cefalea (14%) y sensación de micción urgente (33%). No se objetivó ningún caso de angina y/o reinfarto relacionado con la administración de fenilefrina.

En la figura 2 se resumen los resultados, únicamente expresados en forma de valor predictivo positivo (VPP), de la aplicación del análisis pronóstico discriminante a las diversas combinaciones de variables, tanto clínicas como resultantes de la pruebas, con el objetivo de conocer cuál de estas combinaciones clasificaba mejor a los pacientes con respecto a padecer o no un ECF.

Fig. 2. Valor predictivo positivo (VPP) para acontecimientos cardíacos finales de las diversas combinaciones de variables pronósticas empleadas en el estudio. FEVI: fracción de eyección ventricular izquierda; PTV: potenciales ventriculares tardíos; SBR: sensibilidad barorrefleja; a p = 0,005; b p = 0,002; c p = 0,002; d p = 0,001.

Con respecto a las variables clínicas, encontramos que, de todas las posibles, la combinación de ausencia de fibrinólisis y una clase Killip >= 2 fue la que consiguió una mejor capacidad discriminante con un VPP y una SP del 23 y del 71%, respectivamente.

De todas las combinaciones posibles de las pruebas de estratificación utilizadas en el estudio, la combinación de FEVI < 45%, PTV positivos y SBR patológica fue la que obtuvo la mejor capacidad pronóstica, alcanzando un VPP y una SP del 50 y del 84%, respectivamente (lambda de Wilks = 0,79; p = 0,01). Expresado de otra forma, la positividad de las 3 pruebas identificó a un pequeño subgrupo de muy alto riesgo, constituido por 10 pacientes (un 14% del total de la muestra), que presentó una tasa de eventos del 50%.

DISCUSIÓN

En concordancia con los estudios realizados en la era trombolítica 28, hemos constatado cómo las variables clínicas, salvo las que contienen información de la función sistólica residual, apenas suministran información pronóstica. En el presente estudio, únicamente los pacientes que no fueron sometidos a fibrinólisis y los que presentaron una clase de Killip >= 2 tuvieron una mayor propensión a sufrir un ECF, aunque esta relación sólo rozó la significación estadística, probablemente por lo reducido de la muestra.

Aunque la elevada incidencia de ECF que presentó el subgrupo de pacientes con infarto sin onda Q en el presente estudio podría explicarse por el pequeño tamaño de la muestra, conviene recordar que desde la publicación del metaanálisis de Gibson 29 , se sabe que estos pacientes presentan a largo plazo una mayor incidencia de eventos isquémicos no mortales, aunque también una menor mortalidad, que los pacientes con infartos con onda Q.

Elegimos una dosis fija de 0,5 mg de clorhidrato de fenilefrina, administrada en un bolo intravenoso, porque en un estudio previo de nuestro grupo 30 consiguió en el 100% de estos pacientes un ascenso de la presión arterial sistólica basal igual o superior a 30 mmHg sin superar en ningún caso los 220 mmHg. Esta metodología difiere ligeramente de la utilizada por La Rovere et al 10 y Farrell et al 26 , quienes usaron dosis crecientes de clorhidrato de fenilefrina, empezando por una dosis inicial de 0,1 mg hasta alcanzar el objetivo presor. Nuestro método tiene la ventaja, a nuestro juicio, de ahorrar bastante tiempo y, por tanto, estrés al paciente, y tiene la desventaja, al utilizar una dosis fija no titulada, de que en algunos casos el ascenso de la presión puede ser excesivo. No obstante, la extraordinaria fugacidad de su efecto presor hizo que la prueba fuera muy bien tolerada, no observándose en nuestra serie de 49 pacientes ningún caso de isquemia clínica o eléctrica. Esta buena tolerancia ha sido definitivamente confirmada a raíz de la publicación del estudio multicéntrico ATRAMI (Autonomic Tone and Reflexes After Myocardial Infarction) 31 .

Una estimable limitación técnica de la prueba que hemos observado fue la necesidad de canular la arteria radial para la medición de la presión arterial. Esta limitación ha sido definitivamente superada desde la introducción de la técnica fotoplestimográfica de medición no invasiva de la presión arterial (Finapress BP Monitor 2300, Ohmeda, Englewood, EE.UU.) 32 .

La técnica de la ECGAR, aunque totalmente no invasiva, tiene la limitación de que los pacientes con arritmias arrítmicas crónicas o bloqueos de rama deben ser excluidos por dificultades para la promediación de los latidos en el primer caso y posibilidad de falsos positivos en el segundo.

Si bien la categorización de los pacientes con respecto a la ECGAR en PTV positivos y PTV negativos podría resultar a primera vista excesivamente simplista, tiene un sólido fundamento dado que los potenciales tardíos ventriculares son el reflejo en la superficie del tórax de la presencia de electrogramas epicárdicos fragmentados procedentes de los bordes de la cicatriz del infarto y este fenómeno es fundamentalmente cualitativo 33 .

Nuestros resultados sugieren que mediante el uso simultáneo de varias variables de estratificación en pacientes postinfarto puede conseguirse un incremento significativo en la capacidad predictiva frente a la conseguida mediante la utilización de variables aisladas. Como subrayan Tavazzi y Volpi 34 , mientras que una variable aislada puede comportarse como un predictor débil, una combinación de ellas puede tener una importante capacidad predictiva siempre y cuando estas variables exploren diferentes mecanismos de riesgo postinfarto.

El presente trabajo tiene, a nuestro juicio, los siguientes aspectos criticables: a) el limitado número de pacientes de la serie y el pequeño número de eventos finales requieren confirmar los resultados en un estudio más extenso; b) el número de pacientes excluidos en el proceso de selección, aproximadamente la mitad de los pacientes, y el hecho de que en bastantes casos los criterios de exclusión eran también marcadores de gravedad; c) la no inclusión de los episodios isquémicos (dos casos de reinfarto no fatal) como ECF. Esta decisión se estableció a priori al considerar que la combinación de pruebas elegidas en el estudio no servían para identificar episodios isquémicos. En este sentido, para realizar una valoración del riesgo más exhaustiva, a la combinación de pruebas utilizadas en este estudio debería añadirse otra que detectara isquemia residual; d) con respecto a la SBR, el grupo de pacientes utilizado como control debería tener la misma edad que el grupo con infarto pues, como demostraron Farrell et al 26 , los valores de SBR disminuyen con la edad. No obstante, esta relación inversa es muy débil y no creemos que invalide del todo la importante y significativa depresión del reflejo baroceptor en pacientes después de un infarto agudo de miocardio, y e) la inclusión simultánea como eventos cardíacos finales ( end points )de la muerte súbita cardíaca/arritmias ventriculares graves y de la muerte cardíaca no súbita. Aunque se ha demostrado fehacientemente que tanto la FEVI 6 como la SBR 35 son predictores de ambos tipos de mortalidad, arrítmica y no arrítmica, la relación entre la presencia de PTV y la evolución hacia la muerte por disfunción cardíaca progresiva no ha sido demostrada hasta el momento actual. No obstante, la revisión de la bibliografía aporta información que apoya esta interesante relación: a) los PTV han sido relacionados con infartos más extensos 36-39 y con un mayor grado de disfunción ventricular postinfarto 39,40 , y b) Zaman et al 41 observaron que la presencia de PTV podría estar relacionada con una tendencia aumentada hacia el remodelado ventricular postinfarto.

Sin duda, son necesarios nuevos estudios, con un mayor número de pacientes, para determinar cuál es la combinación de predictores de mayor rendimiento pronóstico y definir el plan terapéutico de mayor eficacia «protectora», una vez hayamos sido capaces de identificar al subgrupo de pacientes postinfarto de alto riesgo.

CONCLUSIÓN

Nuestros resultados sugieren que la determinación combinada de la FEVI, los PTV y la SBR permiten definir a un subgrupo de pacientes con alta probabilidad de complicaciones cardíacas graves tras un infarto de miocardio.

Bibliografía
[1]
Long-term effects of intravenous thrombolysis in acute myocardial infarction: final report of the GISSI study. Lancet 1987; 2: 871-874
[2]
Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin both or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction. Lancet 1988; 2: 348-360
[3]
An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 329: 673-682.
[4]
Prognosis after initial myocardial infarction: the Framinghan study. Am J Cardiol 1979; 44: 53-59
[5]
Estratificación pronóstica postinfarto de miocardio. Medicine 1996; 7: 934-945.
[6]
Risk stratification and survival after myocardial infarction. N Engl J Med 1983; 309: 331-336
[7]
Prognostic value of exercice testing soon after myocardial infarction. N Engl J Med 1979; 301: 341-345
[8]
Noninvasive identification of patients at high risk for sudden cardiac death: signal-average electrocardiography. Circulation 1992; 85 (Supl 1): 145-151
[9]
Risk stratification following myocardial infarction: heart rate variability and other risk factors. En: Malik M, Camm AJ, editores. Heart rate variability. Armonk, NY: Futura Publishing Company, 1995; 369-392
[10]
Baroreflex sensitivity, clinical correlates, and cardiovascular mortality among patients with a first myocardial infarction: a prospective study. Circulation 1988; 78: 816-824
[11]
Prevalence and prognostic significance of ventricular arrhythmias after acute myocardial infarction in the fibrinolytic era: GISSI-2 result. Circulation 1993; 87: 312-322
[12]
Determinants of 6-months mortality in survivors of myocardial infarction after thrombolysis: results of GISSI-2 data base. Circulation 1993; 88: 416-429
[13]
Post-infarction risk stratification. Prog Cardiovasc Dis 1987; 29: 389-412
[14]
Sudden cardiac death. En: Moss AJ, Stern S, editores. Noninvasive electrocardiology. Londres: WB Saunders Company, 1996; 73-91
[15]
The prognostic significance of quantitative signal-averaged variables relative to clinical variables, site of myocardial infarction, ejection fraction and ventricular premature beats: a prospective study. J Am Coll Cardiol 1989; 13: 377-384
[16]
Prediction of serious arrhythmic events after myocardial infarction: signal-averaged electrocardiogram, Holter monitoring and radionuclide ventriculography. J Am Coll Cardiol 1987; 9: 531-538
[17]
Risk stratification for arrhythmic events in postinfarction patients based on heart rate variability, ambulatory electrocardiographic variables and the signal-averaged electrocardiogram. J Am Coll Cardiol 1991; 18: 687-697
[18]
High gain signal-averaged electrocardiogram combined with 24-hour monitoring in patients early after myocardial infarction for bedside prediction arrhythmic events. Br Heart J 1988; 60: 181-187.
[19]
Value of signal-averaged electrocardiography, Holter monitoring and clinical variables for prediction of arrhythmic events in survivor of acute myocardial infarction in the thrombolityc era. J Am Coll Cardiol 1993; 21: 1.419-1.427
[20]
Standard for analysis of ventricular late potentials using high resolution or signal-averaged electrocardiography: a Statement by a Task Force Committee of the European Society of Cardiology, the American Heart Association, and the American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 1991; 17: 999-1.006
[21]
Use of signals in the terminal QRS complex to identify patients with ventricular tachycardia after myocardial infarction. Circulation 1981; 64: 235-242
[22]
Frecuency domain analysis. En: Gomes JA, editor. Signal averaged electrocardiography: concept, methods and applications. Londres: Kluwer Academic Publishers, 1994; 459-468
[23]
Spectral mapping of the electrocardiogram with Fourier transform of identification of patients with sustained ventricular tachycardia and coronary disease. Eur Heart J 1989; 10: 316-322
[24]
Spectral turbulence analysis of the signal- averaged electrocardiogram and its predictive accuracy for inducible sustained monomorphic ventricular tachycardia. Am J Cardiol 1991; 67: 965-975
[25]
Reflex regulation of arterial pressure during sleep in man: a cuantitative method of assessing baroreflex sensitivity. Circ Res 1969; 24: 109-121
[26]
Prognostic value of baroreflex sensitivity testing after acute myocardial infarction. Br Heart J 1992; 67: 129-137
[27]
Classification of deaths after myocardial infarction as arrhythmic or nonarrhythmic. Am J Cardiol 1989; 63: 1-6
[28]
Risk stratification after myocardial infarction in the thrombolityc era. Curr Opin Cardiol 1996; 11: 428-433
[29]
Non-Q wave myocardial infarction: diagnosis, prognosis and management. Curr Probl Cardiol 1988; 13: 9-12
[30]
Sensibilidad barorrefleja y arritmias ventriculares malignas en la fase aguda de pacientes con infarto de miocardio. Med Intens 1996; 20: 20-25.
[31]
Patency of infarct-related artery. Effects of restauration of anterograde flow on vagal reflexes. Circulation 1996; 93: 1.114-1.122
[32]
Evaluation of two prototype devices producing noninvasive, pulsatile, calibrated, blood pressure measurement form a finger. J Clin Monit 1985; 1: 17-29.
[33]
Noninvasive identification of patiens at high risk for sudden cardiac death: signal-average electrocardiography. Circulation 1992; 85 (Supl 1): 145-151
[34]
Post-infarction prognostic stratification. En: Julian D, Camm AJ, editores. Diseases of the heart. Londres: WB Saunders Company, 1996; 1.076-1.087
[35]
Prognostic value of depressed baroreflex sensitivity. The ATRAMI Study. Circulation 1995; 92 (Supl 1): 676.
[36]
Recents advances in the identification of patients at risk of ventricular tachyarrhythmias: role of ventricular late potentials. Circulation 1987; 75: 1.091-1.096
[37]
The prevalence of late potentials reflects infarct size following rt-PA for acute myocardial infarction. Circulation 1992; 86 (Supl 1): 526
[38]
Significance of late potential following thrombolysis. Circulation 1992; 86 (Supl 1): 527
[39]
Influence of thrombolysis on signal-averaged electrocardiogram and late arrhythmic events after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1992; 69: 866-872.
[40]
Signification pronostique et évolution des potentiels tardifs après pontage aortocoronaire. Étude propective chez 100 patients. Arch Mal Coeur 1991; 84: 71-76
[41]
Late potentials and ventricular enlargement after myocardial infarction. A new role for high-resolution electrocardiography? Circulation 1993; 88: 905-91
¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?