Palabras clave
INTRODUCCION
Los catéteres venosos periféricos de localización central son utilizados para la administración de distintos tratamientos y monitorización hemodinámica1-4. En pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM), la implantación de una vía central mediante un intracatéter a través de la vena cefálica o basílica mantiene la ventaja de la rapidez de acción del fármaco sin los conocidos riesgos inherentes (especialmente de sangrado por el tratamiento del IAM) del acceso central. Sin embargo, debido a su conocida acción trombogénica5, ambos tipos de vías (centrales o periféricas de localización central) comparten el riesgo de trombosis en la zona del catéter (vena yugular, subclavia, braquiocefálica, cava o aurícula derecha). Estudios necrópsicos y radiológicos han demostrado una alta incidencia (35-67%) de trombosis de las venas centrales que han sido cateterizadas (TVCC)4,5; no obstante el diagnóstico puede ser subestimado porque el trombo puede desaparecer cuando se retira el catéter6.
Esta complicación es más frecuente en pacientes oncológicos7, enfermos críticos6, síndrome de trombosis-trombocitopenia de mecanismo inmunitario inducida por heparina (HITT), coagulopatías, síndrome nefrótico, enfermedades inmunológicas (Behcet, lupus eritematoso diseminado, Churg-Strauss, Horton)8, pacientes pediátricos1,6,9-11, o en ausencia de profilaxis antitrombosis, siendo extraordinariamente rara en pacientes con IAM que han recibido terapia antiagregante, anticoagulante y fibrinolítica.
Presentamos un caso clínico de trombosis de vena cava superior que se introdujo en la aurícula derecha, asociado a un intracatéter periférico en posición central, en el curso de un IAM. El diagnóstico de TVCC se realizó de forma casual mediante ecocardiografía.
CASO CLINICO
Paciente de 55 años de edad, fumador, que acudió a nuestro hospital por clínica típica de cardiopatía isquémica aguda. Tras diagnóstico de IAM posteroinferior se inició tratamiento (a través de un intracatéter Drum Cartridge® introducido por la vena basílica derecha hasta la subclavia derecha) antiagregante con ácido acetilsalicílico, fibrinolítico con alteplasa (Actilise®), 100 mg en 90 min, y anticoagulante con heparina sódica intravenosa (Heparina-Leo®) en perfusión durante 72 h. El paciente siguió un curso clínico sin complicaciones, excepto la aparición de discretos signos de tromboflebitis en la extremidad superior derecha a los 5 días del ingreso, por lo que se procedió a la retirada del catéter.
La ecocardiografía transtorácica (ETT) de rutina realizada al quinto día reveló la presencia de una imagen lineal en la aurícula derecha. Por dicho motivo se realizó una ecocardiografía transesofágica (ETE) que evidenció una imagen compatible con trombosis de la vena cava superior, que se introducía en la aurícula derecha simulando el molde venoso donde se había formado y sin observarse ningún punto de anclaje, ya que la vía se había retirado (fig. 1). Tras el diagnóstico (confirmado también mediante tomografía computarizada helicoidal torácica) de trombosis de la vena cava superior y de la aurícula derecha se reinició tratamiento anticoagulante con heparina sódica intravenosa (Heparina-Leo®) en perfusión continua para mantener un tiempo de tromboplastina parcial activada entre 50 y 70 s. Se realizó control evolutivo del trombo mediante nueva ETE a los 4 días del diagnóstico de TVCC y se comprobó su resolución en la ETE realizada al séptimo día. Tras inicio de anticoagulación oral con acenocumarol (Sintrom® INR entre 2 y 3) se procedió al alta del paciente día 13, manteniéndose la anticoagulación durante un mes.
Fig. 1. Plano transesofágico superior: imagen serpenteante ecodensa que se introduce en aurícula derecha (AD) proveniente de vena cava superior. AI: aurícula izquierda.
DISCUSION
A pesar de la frecuente asociación entre cateterización venosa central y TVCC (35-67%)4-6, ésta es rara en el caso clínico descrito, ya que se diagnosticó al quinto día de un IAM fibrinolizado, anticoagulado y antiagregado. Aunque la heparina se había suspendido 24 h antes del diagnóstico de la TVCC y, por tanto, este fármaco ya no actuaba, al igual que el fibrinolítico, impidieron el inicio de la trombosis mientras ejercían su acción. Además, en este paciente no se evidenciaron factores de riesgo tipo neoplasia, HITT (ya que el recuento plaquetario fue normal) o trombofilias. No obstante, al permanecer en la fase aguda del IAM, precisar tratamiento anticoagulante y no disponer de determinados tests de laboratorios especializados, no se pudo descartar totalmente un estado de hipercoagulabilidad primaria (deficiencia de antitrombina III, hipodisfibrinogenemia, resistencia a la proteína C, gen de protrombina 20210 A, etc.), ni secundaria (hiperhomocistinemia, anticuerpos antifosfolípidos, etc.); de todas formas, no existían antecedentes personales ni familiares que hicieran sospecharlas.
No se conoce si el tabaquismo o la hiperlipidemia (que se descubrió durante el ingreso) pudieran estar relacionados con la trombosis venosa; sin embargo, al producir lesión endotelial vascular podrían ser factores contribuyentes, sobre todo si se asocian a otro factor procoagulante como es el contacto del catéter con la pared vascular.
La clínica que acompaña a esta afección puede ser muy variable, oscilando desde asintomática hasta graves complicaciones potencialmente mortales, como sepsis12 y tromboembolismo pulmonar (TEP). La incidencia de TEP (enfermedad más característica secundaria a TVCC) se estima en el 20%6. En nuestro caso sólo se observaron ligeros signos de inflamación local del brazo derecho.
El diagnóstico precoz es fundamental. En el paciente que presentamos, a pesar de la tromboflebitis, no se sospechó y el hallazgo fue casual al realizarse la ETT de rutina al quinto día y posterior ETE.
Distintos estudios han evaluado la superioridad de la ETE sobre la ETT para el estudio de masas localizadas en la vena cava o en la aurícula derecha1,2,4,6,10,13. En este sentido, la ETE permitió realizar un adecuado diagnóstico diferencial en una fase precoz (antes de que se complicara), valorar la morfología y extensión del trombo, controlar la eficacia y duración del tratamiento y descartar complicaciones. La ETE permitió establecer el diagnóstico diferencial con válvula de Eustaquio, válvula de Tebesio, red de Chiari, crista terminalis y músculos pectíneos de aurícula derecha. Respecto a la morfología, la ETE pudo distinguir entre las dos modalidades de TVCC: trombo alrededor del catéter o trombo mural con oclusión completa o parcial del vaso venoso; en el paciente presentado adoptó la forma del catéter originario, sin punto de anclaje (ya que la vía se había retirado), características que le conferían un alto riesgo de embolización14.
Otras técnicas diagnósticas, como la venografía, la TC helicoidal torácica (también utilizada en este caso clínico), la escintigrafía con indio 111, etc., pueden ser de ayuda para el diagnóstico diferencial y para calcular la edad del trombo.
La mejor terapia consiste en la prevención o en el tratamiento precoz (mediante diagnóstico temprano) con el fin de disminuir la morbimortalidad secundaria a sus potenciales complicaciones.
A pesar de la conocida eficacia de la heparina no fraccionada como antitrombótico, ésta puede presentar efectos secundarios como HITT (con alto riesgo de trombosis)15,16 y hemorragia; en las heparinas de bajo peso molecular no se ha descrito HITT y presentan mayor poder antitrombótico (mayor inhibición del factor X de la coagulación) que anticoagulante (menor inhibición del factor II de la coagulación), con su correspondiente menor riesgo de sangrado17. No obstante, cualquiera de estas terapias profilácticas es eficaz. La nitroglicerina a dosis bajas y en perfusión continua, basada en la capacidad de liberación de óxido nítrico y del efecto vasodilatador y antitrombótico del mismo, también se ha propuesto como terapia preventiva; sin embargo, no ha demostrado su utilidad11.
La actitud inicial en los casos graves debe ser terapia de soporte y tratamiento anticoagulante y fibrinolítico4. La cirugía cardíaca debería reservarse para aquellos casos graves en los que el tratamiento fibrinolítico está contraindicado4.
Actualmente, a pesar de que el tratamiento definitivo pasa por la retirada de la vía, no existe suficiente evidencia clínica para establecer cuándo se debe retirar el catéter; sin embargo, parece razonable esperar a que el paciente esté más estable para disminuir el riesgo de embolización en el período de máxima gravedad6.
En el paciente descrito, la anticoagulación con heparina durante 7 días fue suficiente para la desaparición del trombo; posteriormente se inició tratamiento con acenocumarol, que se prolongó durante un mes. No se administró tratamiento fibrinolítico, ya que la estabilidad clínica del paciente indicaba un alto cociente riesgo/beneficio.
Aunque el objetivo de esta publicación ha sido presentar el importante papel de la ETE en el diagnóstico y manejo de la TVCC, no significa que deba ser la primera técnica diagnóstica a realizar ante la sospecha de TVCC, sino que será una prueba complementaria a la exploración física y a otras pruebas como la ETT. Además, con la progresiva mejoría tecnológica se consiguen imágenes mediante ETT cada vez más nítidas que aportan más información acerca de esta lesión; por tanto, primero debería realizarse una ETT de alta calidad y, si el estudio no es conclusivo, ETE2.
Correspondencia: Dr. A. Zabalegui Pérez.
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital General Yagüe.
Avda. del Cid, 96. 09005 Burgos.
Correo electrónico: azaba@hgy.es