ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2
Vol. 61. Núm. 10.
Páginas 1088-1091 (Octubre 2008)

Terapia de resincronización cardiaca y miocardiopatía valvular tras cirugía correctora

Cardiac Resynchronization Therapy and Valvular Cardiomyopathy After Corrective Surgery

Alfonso MacíasaJuan J GaviraaSara CastañoaJosé MorenoaEduardo AlegríaaIgnacio García-Bolaoa

Opciones

La terapia de resincronización cardiaca (TRC) ha mostrado utilidad terapéutica en un determinado grupo de pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada. Sin embargo, los pacientes con diagnóstico de miocardiopatía de origen valvular están infrarrepresentados en los estudios clínicos aleatorizados. El objetivo del estudio fue evaluar el efecto de la TRC en pacientes con insuficiencia cardiaca de etiología exclusivamente valvular a medio plazo (6 meses). Se incluyó a 40 pacientes consecutivos a quienes se implantó un dispositivo de resincronización cardiaca. A los 6 meses de seguimiento, se produjo una mejora de la clase funcional, el remodelado ventricular izquierdo y los parámetros de asincronía intraventricular en los pacientes tratados. En este subgrupo de pacientes, la TRC muestra un beneficio similar al obtenido en pacientes con insuficiencia cardiaca de otra etiología.

Palabras clave

Terapia de resincronización cardiaca
Insuficiencia cardiaca
Valvulopatías

INTRODUCCIÓN

Se ha demostradoclínicamente que la terapia de resincronizacióncardiaca (TRC) mejora la clase funcional y la calidad de vida,disminuye el número de hospitalizaciones e incrementa lasupervivencia de los pacientes con insuficienciacardiaca1.

Según lasrecomendaciones actuales, la TRC tiene una indicación declase I para los pacientes en clase funcional NYHA III o IV,complejo QRS 3 120 ms y fracción deeyección (FE) del ventrículo izquierdo £ 35%2. Sin embargo, lainmensa mayoría de los más de 4.000 pacientesincluidos en los estudios clínicos aleatorizados sobre TRCobedecen a una etiología isqué-mica oidiopática de su miocardiopatía. Hay muy pocos datosacerca de la utilidad de la TRC en la insuficiencia cardiaca deotro origen, como las cardiopatías congénitas o lasvalvulopatías.

El objetivo delpresente estudio es describir la eficacia clínica y elefecto de la TRC en el remodelado ventricular izquierdo a medioplazo (6 meses) en pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada deetiología valvular.

MÉTODOS

Se incluyóa 40 pacientes consecutivos con diagnóstico demiocardiopatía valvular e indicación clásicapara TRC.

Se englobóen el diagnóstico de miocardiopatía de origenvalvular a los pacientes con historia de valvulopatía mitraly/o aórtica intervenida quirúrgicamente,disfunción ventricular izquierda documentada anteriormente otras la cirugía, e insuficiencia cardiaca sin otraetiología evidente. Todos los pacientes habían sidointervenidos al menos 6 meses antes de la implantación deldispositivo y se descartó que tuvieran cardiopatíaisquémica mediante coronariografía (arteriascoronarias sin lesiones angiográficas > 50%).Ningún paciente tenía historia de infarto demiocardio o angina. Se excluyó a los pacientes intervenidoscon el diagnóstico de insuficiencia mitral severa secundariaa dilatación del anillo mitral por miocardiopatíadilatada no isquémica.

Basalmente y a los6 meses de seguimiento, se realizó a todos los pacientes:historia clínica, exploración física,electrocardiograma (ECG), test de los 6 min, test de calidad devida (Minnesota Living with Heart Failure Quality of Life Score),ecocardiograma y estudio de capacidad funcional aeróbica conanálisis meta-bólico de gases espirados.

El estudioecocardiográfico incluyó las determinaciones de la FEpor el método de Simpson, los diámetros y losvolúmenes ventriculares, la relación E/E' (onda Etisular), la integral de flujo aórtico, la presiónarterial pulmonar sistólica (PAPs), el índice Tei ylos parámetros de asincronía interventricular yventricular (retraso septo-pared posterior y retraso septo-lateralpor Doppler tisular) según las técnicas anteriormentedescritas3. En resumen, el retraso septo-lateral secalculó como la diferencia en milisegundos entre el iniciodel complejo QRS y la velocidad sistólica máxima decada región ventricular en el eje apical de cuatrocámaras y mediante Doppler tisular.

Los pacientes enfibrilación auricular (FA) eran dados de alta con elalgoritmo de trigger sobre el ventrículo derecho activado y al mes secomprobaba el porcentaje de estimulación. Si era menor del85%, se indicaba una ablación del nodo auriculoventricular(NAV).

Seconsideró que un paciente no respondía a la TRC sicumplía uno o más de los siguientes criterios a los 6meses de seguimiento: a) muerte de origen cardiaco; b) inclusión en lista detrasplante cardiaco, y c) incremento menor del 10% en el test de los 6min.

Los resultadosnuméricos se expresan como media ± desviacióntípica. Las variables cualitativas se evaluaron mediante laprueba de la c2y las cuantitativas, mediante la prueba de la t de Student. Seconsideró que las diferencias eran estadísticamentesignificativas si p < 0,05.

RESULTADOS

Lascaracterísticas clínicas y demográficas de lospacientes incluidos se muestran en la tabla 1.

En 37 (92,5%)pacientes se consiguió colocar el electrodo ventricularizquierdo. Las causas de implante fallido fueron la imposibilidadde canular el seno coronario (SC) en 2 casos y la imposibilidad deavanzar el catéter guía por angulación severadel ostium en otro (fig. 1). La posición final del electrodode SC fue: 22 en región lateral, 8 posterolateral, 4anterior y 3 anterolateral.

Fig.1. Angulación severa del ostium del seno coronario (2proyecciones), que impidió avanzar el catéterguía.

Se produjeron 3complicaciones mayores (8,1%): hematoma importante,dislocación precoz del electro-do de SC y un accidenteisquémico transitorio.

A los 6 meses deseguimiento, se consideró que 31 (83,7%) pacientesrespondieron a la TRC. De los 6 que no respondieron, 2 fallecieronpor insuficiencia cardiaca terminal y 2 recibieron trasplante.Además, 5 de ellos tenían una PAPs > 50 mmHg.Entre quienes respondieron, 1 paciente falleciósúbitamente a los 4 meses del implante de unmarcapasos.

Al final delseguimiento mejoraron la clase funcional NYHA (3,2 ± 0,7frente a 2,1 ± 0,8; p = 0,01), la calidad de vida (44± 16 frente a 20 ± 12; p = 0,03) y la distanciarecorrida en el test de los 6 min (244 ± 119 frente a 413± 54 m; p = 0,001). En el estudio metabólicotambién se apreció un incremento en el consumomáximo de oxígeno (fig. 2).

Fig.2. Parámetros de asincronía interventricular yventricular antes del implante y a los 6 meses.

De los 20pacientes en FA, en 7 (35%) se realizó ablación delNAV. En los pacientes sin ablación, se practicóestimulación en el 91% ± 6%. Las tasas derespondedores en FA (16/20 pacientes) y en ritmo sinusal (15/17pacientes) fueron del 80 y el 88,2% respectivamente (p =0,125).

Los efectos de laTRC en los parámetros ecocardiográficos y deasincronía se muestran en la tabla 2 y la figura 3respectivamente.

Fig.3. Consumo máximo de oxígeno obtenidobasalmente y al final del seguimiento. UA: umbralanaeróbico; VO2: consumo deoxígeno.

DISCUSIÓN

Este estudiodescribe la eficacia clínica de la TRC en pacientes conmiocardiopatía de origen valvular e insuficiencia cardiacaavanzada, una subpoblación infrarrepresentada en losestudios aleatorizados. En el estudio CARE-HF, por ejemplo,sólo en 19 (2%) de 813 pacientes la miocardiopatíaera de origen valvular4.

Lafisiopatología de la disfunción ventricular en lasvalvulopatías generalmente se debe a una falta deregresión del remodelado ventricular tras lacorrección quirúrgica5. A estasituación también contribuye el desarrollo frecuentede trastornos de conducción, que a menudo son causa deasincronía mecánica. Sin embargo, actualmentedesconocemos algunos aspectos sobre este tipo demiocardiopatía, como la incidencia de muerte súbita ola respuesta a la resincronización, mejor definidos en otrostipos de miocardiopatía. La eficacia clínica de laTRC en nuestros pacientes queda bien reflejada por lamejoría en los parámetros clásicos, perotambién en el incremento importante en el consumomáximo de oxígeno, un parámetro másobjetivo y menos sujeto que los anteriores a un hipotéticoefecto placebo. Además, la tasa de pacientes respondedores,cercana al 84%, va en consonancia con estos hallazgos y es similara la encontrada en pacientes con miocardiopatía dilatadaidiopática6. También se pone de manifiestoen nuestro estudio un claro efecto de la TRC sobre el remodeladoventricular, con una mejoría de la FE y de losdiámetros y volúmenes ventriculares, además deuna mejora en los parámetros hemodinámicos noinvasivos (índice Tei, integral de flujo aórtica ycociente E/E'), equiparable a los datos publicados sobre TRC enotras miocardiopatías7.

Como en estudiosprecedentes, los parámetros de asincronía ventricularprácticamente se normalizan tras el implante deldispositivo, pero no se modifica el retraso interventricular. Estopuede deberse fundamentalmente a la escasa asincroníainterventricular observada en nuestros pacientes (45 ± 21ms, cuando el valor de corte es 40 ms), y el alargamiento delperíodo preeyectivo pulmonar en pacientes conhipertensión pulmonar, que es muy prevalente (87,5%) ennuestro estudio8.

Por último,nuestra experiencia indica que esta subpoblación depacientes tiene una serie de peculiaridades en su manejo. Por unlado, la mayor incidencia de FA y la importante dilataciónauricular que suelen presentar pueden perjudicar la tasa deéxito del implante9.

Por otro, es devital importancia el manejo exquisito del tratamientoantitrombótico, tanto por la posible aparición dehematomas quirúrgicos como por el alto riesgo de eventosembólicos, que pueden verse favorecidos por el cambio deanticoagulantes.

Enconclusión, este estudio indica un importante efectobeneficioso a medio plazo de la TRC desde el punto de vistaclínico y de remodelado ventricular en pacientes coninsuficiencia cardiaca avanzada secundaria a miocardiopatíavalvular. A falta de estudios clínicos aleatorizados, estosefectos beneficiosos pueden ser similares a los obtenidos con estaterapia en pacientes con disfunción ventricular izquierda deotro origen.

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Correspondencia:

Dr I. García-Bolao.

Departamento de Cardiología. Avda. Pio XII, 36. 31008Pamplona. Navarra. España.

Correo electrónico: igarciab@unav.es

Recibido el7 de noviembre de 2007.

Aceptado para su publicación el 9 de enero de2008.

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