ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2
Vol. 58. Núm. 7.
Páginas 872-874 (Julio 2005)

Rotura de balón y extravasación de alcohol hacia la arteria descendente anterior durante la ablación septal en paciente con miocardiopatía hipertrófica obstructiva

Balloon Rupture and Alcohol Leakage Into the Left Anterior Descending Coronary Artery During Percutaneous Septal Ablation for Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy

María J Antolinos PérezaGonzalo de la Morena ValenzuelaaJuan R Gimeno BlanesaMaría del C Cerdán SánchezaJosé A Hurtado MartínezaMariano Valdés Chavarria

Opciones

Presentamos un caso de rotura del balón de oclusión septal durante el procedimiento de ablación con alcohol en un paciente con miocardiopatía hipertrófica obstructiva. La rotura causó reflujo de alcohol a la arteria descendente anterior y originó angina, leve hipocinesia global, transitoria de ventrículo izquierdo y bloqueo auriculoventricular avanzado. La función contráctil se recuperó en pocos minutos y el pico de creatincinasa fue de 526 U. A pesar de restaurarse el ritmo sinusal, hubo episodios de bloqueo auriculoventricular que obligaron al implante de marcapasos definitivo.

Palabras clave

Ablación septal
Miocardiopatía hipertrófica
Complicaciones

INTRODUCCIÓN

Hasta la década de los años noventa, la miectomía era el tratamiento de elección para reducir la obstrucción en pacientes con miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MHO) y síntomas refractarios al tratamiento farmacológico1. Las opciones terapéuticas aumentaron con la introducción de la estimulación ventricular en modo DDD2 y más recientemente con la ablación septal por vía percutánea3-7. Esta última opción, por su efectividad y seguridad, va adquiriendo cada vez mayor número de partidarios8,9. Sin embargo, en ocasiones pueden presentarse complicaciones o efectos indeseables10-14. Presentamos una complicación no descrita hasta ahora, como es la rotura del balón de oclusión y la extravasación de alcohol hacia la arteria descendente anterior.

CASO CLÍNICO

Varón de 57 años diagnosticado de MHO cuya situación clínica, a pesar de tratamiento con bloqueadores beta, verapamilo y furosemida había empeorado en el último año y presentaba disnea ante leves esfuerzos y edema agudo de pulmón que precisó su ingreso. La exploración ecocardiográfica mostró una severa hipertrofia del ventrículo izquierdo (VI) que afectaba al tabique (27 mm), un movimiento sistólico anterior del velo mitral y un gradiente máximo de 116 mmHg en el tracto de salida del VI. Ante esta situación clínica se decidió realizar una ablación septal percutánea.

El procedimiento se realizó según la técnica descrita por Seggewiss et al3,4. Tras el implante profiláctico de un marcapasos intracavitario se procedió a la canalización del ostio de la coronaria izquierda mediante un catéter guía tipo JL 4.0 de 7 Fr. El sondaje selectivo de la primera septal se realizó con una guía intracoronaria tipo BMW (0,014 x 190) de ACS. La idoneidad de la arteria septal se comprobó mediante ecocardiografía inyectando 1 ml de contraste (Levovist® a 350 mg/ml) (fig. 1). El diámetro del vaso diana fue de 2,3 mm, avanzándose un balón Maverick® de 2,5 x 9 mm que se hinchó a 7 atmósferas. Tras comprobar la ausencia de reflujo hacia el territorio distal de la arteria descendente anterior se inyectaron 2 ml de alcohol al 96%. El balón se mantuvo inflado durante 10 min, tras lo cual se comprobó la persistencia de un gradiente residual de 100 mmHg por lo que se procedió a inyectar una segunda dosis de 2 ml de alcohol. Nada más comenzar la inyección se produjo una brusca rotura del balón y parte del alcohol pasó hacia el árbol coronario izquierdo. Este reflujo produjo un dolor anginoso intenso. En el ecocardiograma se observó una «iluminación» de todo el endocardio del VI, incluida la cara lateral (fig. 1C). La contractilidad experimentó un leve deterioro global y la fracción de eyección descendió del 65 al 50%. Junto con ello apareció un bloqueo auriculoventricular (AV) con ritmo de escape idioventricular que precisó estimulación ventricular. Se alcanzó un pico máximo de creatincinasa de 526 U/l. Al tercer día, persistían algunas crisis de bloqueo AV avanzado, la contractilidad del VI era normal y el gradiente era > 100 mmHg. Finalmente, al quinto día de su ingreso, se implantó un marcapasos definitivo DDDR y el gradiente se redujo a 35 mmHg (fig. 2).

Fig. 1. A: imagen 2D del ventrículo izquierdo basal (A). B: tras la inyección de contraste en la primera rama septal se observa la opacificación del primer tercio del septo interventricular. C: el reflujo de contraste al árbol coronario principal ilumina todo el endocardio, incluida la cara lateral.

Fig. 2. Evolución del gradiente en el tracto de salida del ventrículo izquierdo (basal, 135 mmHg). Tras la ablación, el electrocardiograma muestra un ensanchamiento debido a la estimulación del marcapasos provisional y el gradiente es de 120 mmHg. Tras la estimulación DDD el gradiente desciende a 35 mmHg.

DISCUSIÓN

Tras la descripción por Sigwar7 en 1995, hasta ahora se ha tratado a más de 2.000 pacientes mediante ablación septal con alcohol, lográndose el éxito agudo en el 90% de ellos9-14. Las complicaciones del procedimiento incluyen: mortalidad intrahospitalaria de un 2-4%9, trastornos de la conducción intraventricular a menudo transitorios, pero que entre un 13 y un 22% de los casos obligan al implante de marcapasos permanente13. Otras complicaciones menos frecuentes son: arritmias ventriculares, daño de la arteria descendente anterior por oclusión o disección11 y reflujo de alcohol hacia esta arteria14. La rotura del balón durante el procedimiento no ha sido descrita hasta ahora.

Nuestro paciente reunía los requisitos idóneos para este procedimiento: clase funcional III/IV, grosor septal > 18 mm y gradiente > 30 mmHg en reposo3,4. La rotura del balón originó un reflujo de alcohol hacia el territorio de la descendente anterior que, afortunadamente, no comportó consecuencias muy severas: leve y transitoria hipocinesia global del VI y un bloqueo AV que precisó la estimulación del marcapasos. Desconocemos cuál pudo ser el mecanismo de rotura del balón. Destaca la rápida recuperación de la contractilidad y la escasa elevación enzimática. En los procedimientos descritos con éxito, las cifras de creatincinasa comunicadas oscilan entre 300 y 2.000 U/l. Se han descrito algunos casos de reflujo de alcohol hacia la descendente anterior por un mal posicionamiento del balón (demasiado proximal a la salida del vaso) o tras una segunda inyección de alcohol. En estos casos se observa elevación del segmento ST, el desarrollo de arritmias ventriculares y gran elevación enzimática (1.496 U)14. En nuestro paciente, el control ecocardiográfico permitió identificar el paso de alcohol al miocardio por aumento de ecogenicidad endocárdica, hecho que determinó la interrupción precoz del procedimiento y, posiblemente, la limitación del daño originado. La reinyección de alcohol debe ser realizada con gran cuidado, ya que la necrosis producida tras la primera puede originar un aumento de las resistencias coronarias y facilitar el reflujo de alcohol14.






Correspondencia: Dr. G. de la Morena Valenzuela.

Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca.

Ctra. Madrid-Cartagena, s/n. 30120 Murcia. España.

Correo electrónico: gdlmorena@yahoo.es

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