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PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente de 47 años con antecedentes de tabaquismo (40 cigarrillos/día), hipertensión arterial en tratamiento discontinuo con betabloqueadores, estrés laboral, hepatitis en la infancia y alergia a la penicilina, que fue admitido en el servicio de urgencias de nuestro hospital por dolor precordial.
Desde hacía tres años presentaba episodios de opresión centrotorácica irradiada a región interescapular de carácter mixto, autolimitados espontáneamente en pocos minutos. Por dicho motivo se realizaron ECG seriados y dos cicloergometrías que fueron normales.
El día de su ingreso refiere episodio similar pero más intenso y prolongado (90 min) acompañado de sudación profusa, constatándose en ECG onda de lesión-isquemia subepicárdica anteroseptal (fig. 1A), motivo por el que se pautó tratamiento con aspirina (AAS) y cloruro mórfico y fue trasladado a la unidad coronaria donde se realizó fibrinólisis con rTPA, heparinización intravenosa y se comenzó beta bloqueo con metoprolol oral.
La exploración física fue en todo momento normal, así como la analítica practicada, no evidenciándose elevación enzimática compatible con necrosis miocárdica a pesar de que se realizaron extracciones seriadas cada 12 h.
Se realizó ecocardiografía en la que se observó movilidad normal de todos los segmentos, así como gammagrafía cardíaca MIBI SPECT basal (48 h tras su ingreso) que objetivó hipoperfusión leve anteroseptal y en porción basal de la cara anterior del ventrículo izquierdo sin áreas de necrosis (fig. 2A).
El paciente siguió presentando molestias centrotorácicas de menor duración e intensidad, por lo que se sustituyó el tratamiento beta-bloqueante por diltiazem y se realizó coronariografía.
El estudio angiohemodinámico mostró hipocinesia ligera anterolateral, buena FVI global y árbol coronario normal con puente muscular sobre la descendente anterior en su tercio medio (fig. 2B).
Con la modificación de la medicación el paciente permaneció completamente asintomático normalizándose las alteraciones electrocardiográficas (figs. 1B y C) y continuando libre de síntomas tres meses después de su alta hospitalaria.
DISCUSIÓN
Las arterias coronarias principales tienen un trayecto epicárdico. En algunos pacientes pequeños segmentos de estas arterias se introducen en el espesor del miocardio pasando a tener distancias variables de trayecto intramiocárdico. Esto motiva una estrechez súbita de dicho segmento en cada sístole (efecto «estrujamiento» o efecto milking) pudiendo ser confundida durante la coronariografía con una estenosis ateromatosa o un espasmo coronario. La observación durante la diástole de una arteria de calibre normal descarta dichos diagnósticos y confirma el denominado «puente miocárdico».
En la mayoría de ocasiones dicho hallazgo no comporta alteraciones hemodinámicas significativas, existiendo no obstante pacientes con estenosis sistólica severa e isquemia inducida.
Su incidencia varía en función del método de estudio utilizado. En las series angiográficas oscila entre el 0,82 y el 4%1,2, mientras que en los estudios autópsicos dirigidos varía entre el 23 y el 55%3. La diferencia encontrada está en función por una parte de que no todos los puentes musculares producen compresión sistólica, al menos detectable, y por otra de la oblicuidad y/o profundidad de las fibras. Pueden ser únicos o múltiples y presentarse aislados o coexistentes con otras lesiones coronarias.
La longitud del puente muscular suele estar comprendida entre 4 y 25 mm1, siendo la arteria más frecuentemente comprometida la descendente anterior en su tercio medio y proximal y con menos frecuencia ramas diagonales y marginales2,4,5, habiéndose establecido su asociación con la existencia de hipertrofia ventricular izquierda6.
Puesto que la perfusión coronaria es fundamentalmente diastólica la presencia aislada de un puente muscular no explica por sí misma la existencia de isquemia miocárdica, habiéndose invocado mecanismos tales como la taquicardia (acortamiento diastólico), el espasmo coronario y la trombosis local para su justificación4. Kuhn obtuvo respuestas locales vasoconstrictoras con la inyección de acetilcolina intracoronaria concluyendo que estos segmentos arteriales contienen endotelio disfuncionante7.
La expresividad clínica de esta afección es muy variable. En ocasiones constituyen un hallazgo casual cursando de forma totalmente asintomática sin significación patológica. Voss et al2 se plantearon si dicho hallazgo podía considerarse una variante de la normalidad o planteaba realmente una obstrucción al flujo sanguíneo coronario. Midieron el metabolismo regional del lactato en la gran vena cardíaca que fue normal tanto en reposo como con la sobreestimulación auricular y no objetivaron defectos de perfusión reversibles con talio-201, por lo que estimaron que los puentes miocárdicos no eran causa de isquemia miocárdica ni en reposo ni con el esfuerzo. Con posterioridad Bennett8 comunicó el caso de un paciente con puente muscular en donde la gammagrafía con talio-201 y dipiridamol i.v. evidenció un defecto segmentario de perfusión cuando el talio de esfuerzo previo había sido normal, desaconsejando el uso de vasodilatadores coronarios. Por contra, son también numerosos los registros previos que relacionan esta entidad con distintos grados de insuficiencia coronaria, justificando alteraciones isquémicas reversibles en el ECG, angina de esfuerzo, angina inestable/IAM, aturdimiento miocárdico, taquicardia ventricular e incluso posible causa de muerte súbita1,4,6. En nuestro caso, la ausencia de elevación enzimática y de alteraciones de la contractilidad segmentaria en la ecocardiografía descartan la necrosis miocárdica; sin embargo el patrón evolutivo electrocardiográfico, los datos de la gammagrafía MIBI SPECT y la hipocinesia ligera anterolateral inicial sustentan el diagnóstico de angina inestable con cierto grado de aturdimiento miocárdico regional.
El diagnóstico se basa como se ha indicado anteriormente en el hallazgo angiográfico de una estenosis sistólica que desaparece durante la diástole, pudiendo exacerbarse dicho fenómeno con diferentes tests provocadores. Diefenbach et al9, en un grupo de 62 pacientes con angina y coronarias normales, objetivaron un puente muscular en condiciones basales en 4 de ellos (6%). Tras la perfusión de nitroglicerina intracoronaria u orciprenalina i.v. dicho diagnóstico se confirmó en el 40% (25/62) de los pacientes, concluyendo que la estimulación adrenérgica o la reducción de la poscarga son útiles para su identificación.
El tratamiento más ensayado han sido los betabloqueantes y en concreto el propranolol, debiéndose su efecto beneficioso a la disminución de la frecuencia cardíaca con el consiguiente aumento de la perfusión diastólica y a su efecto inotrópico negativo1. En un grupo de 15 pacientes sintomáticos por puente mus-cular severo en la descendente anterior (DA) media, Schwarz et al10 demostraron mejoría clínica, angiográfica y de los parámetros de pico de flujo diastólico medidos por Dopler intracoronario, tras tratamiento con esmolol i.v. En los pocos casos de angina severa refractaria a tratamiento médico se ha realizado con éxito la escisión quirúrgica con miotomía supraarterial5.
El pronóstico a largo plazo de los puentes musculares aislados o múltiples en la DA es en la mayoría de ocasiones favorable y benigno. La clínica y las alteraciones electrocardiográficas son para algunos autores independientes de la severidad del estrechamiento sistólico, mientras según otros sólo serán sintomáticos aquellos casos con una reducción del diámetro luminal mayor del 75%6.
El paciente presentado tuvo paradójicamente pobre respuesta al tratamiento betabloqueante mejorando la sintomatología tras la introducción de diltiazem, lo que hace sospechar la existencia de vasospasmo local, como factor fisiopatológico principal implicado, que pudo agravarse con el beta-bloqueo. No podemos descartar la posibilidad de cierto grado de trombosis local asociada dada la evolución inicial favorable con el tratamiento fibrinolítico.