Mujer de 47 años, sin antecedentes de interés, que ingresa por dolor centrotorácico inespecífico de 1 mes de duración, fiebre y astenia, a la exploración física y electrocardiográfica no presenta hallazgos patológicos. El hemograma y los marcadores de daño miocárdico eran normales, al igual que las serologías para citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, de la hepatitis B y C, de la inmunodeficiencia humana y Coxsackie y bacterianas (reagina plasmática rápida, Brucella, Lyme). Hubo elevación de marcadores inflamatorios (velocidad de sedimentación globular, 103 mm/h y proteína C reactiva, 56 mg/l). El ecocardiograma no mostró hallazgos patológicos.
Se solicitó una cardiorresonancia magnética, en la que se observó que los ventrículos eran de dimensiones y contractilidad conservadas y había engrosamiento pericárdico generalizado, más marcado en los segmentos basales (5,5 mm) que en los apicales (4,5 mm), sin derrame ni evidencia de constricción en las secuencias de tagging. La figura 1 muestra secuencias adquiridas en la fase aguda, en las que se observa aumento del grosor pericárdico sin derrame (cines, fig. 1A), aumento de intensidad de señal de ambas hojas pericárdicas, lo que indica inflamación con edema extenso (secuencias de recuperación de inversión [STIR], fig. 1B) y realce tardío de gadolinio compatible con inflamación pericárdica; se descartó afección miocárdica concomitante (secuencias de inversión-recuperación, fig. 1C). La figura 2 muestra las posibilidades de la cardiorresonancia magnética para medir el engrosamiento pericárdico con diferentes secuencias.
Se diagnosticó a la paciente de pericarditis seca aguda y se la trató con antiinflamatorios durante 4 semanas.
A los 3 meses se repitió la cardiorresonancia magnética (fig. 3); las secuencias STIR mostraban la completa desaparición del edema pericárdico (fig. 3B), con discreta persistencia del realce tardío de gadolinio (fig. 3C), evolución habitual de esta afección tras la fase aguda.
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