Palabras clave
INTRODUCCIÓN
El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) es una entidad relativamente frecuente, que se caracteriza por episodios de obstrucción de las vías aéreas superiores durante el sueño que ocasionan períodos de hipoxemia más o menos severa, así como disrupciones del sueño. Entre otras complicaciones, se asocia con una elevada frecuencia de arritmias cardíacas 1-4 , y ha sido señalado como predictor independiente de infarto de miocardio 5 . El SAOS conduce a un incremento de la mortalidad y morbilidad cardiovascular 6 , cosa que no está claramente demostrada en los pacientes simplemente roncadores, sin criterios de SAOS.
En el caso que se presenta, el interés radica en comentar la etiología, presentación y evolución inusuales de episodios de bloqueo auriculoventricular (BAV) avanzado tras un IAM, atribuidos finalmente a un SAOS, y que desaparecieron con ventilación con presión positiva continua (CPAP).
CASO CLÍNICO
Un varón de 57 años de edad con antecedentes de hipertensión, fumador importante, obesidad, roncador habitual y con secuelas de poliomielitis en su infancia, fue trasladado al hospital por presentar durante esa madrugada dolor retroesternal opresivo de varias horas de evolución. Durante el traslado requirió cardioversión eléctrica por episodio de fibrilación ventricular primaria. Cuando ingresó en el hospital, el paciente estaba taquipneico, mal perfundido, con una presión arterial de 100/70 mmHg, tonos rítmicos a 100 lat/min, galope de tercer y cuarto ruidos, sin soplos cardíacos, y presencia de crepitantes en ambas bases pulmonares. En el ECG se registraban ritmo sinusal y corriente de lesión subepicárdica en todas las derivaciones precordiales, compatible con IAM anterior extenso. Se inició fibrinólisis con pauta acelerada de t-PA, apareciendo después rachas de RIVA. Se alcanzó un pico no precoz de cratinfosfocinasa (CPK) de 4.226 U/l. En el ECG desarrolló ondas Q profundas en toda la cara anterior, y durante las primeras 48 h presentó ocasionalmente alargamiento del segmento PR, que se mantuvo normal a partir del tercer día. En ningún momento desarrolló trastornos de la conducción intraventricular. Con el tratamiento habitual el paciente mejoró de su semiología de insuficiencia cardíaca, y no presentó angina postinfarto.
En una ecocardiografía se observó acinesia septal, apical y lateral, y se estimó la fracción de eyección (FE) en un 30%. A causa de sus secuelas de poliomielitis, el paciente no pudo desarrollar una ergometría para valoración pronóstica; se practicó una gammagrafía con talio-dipiridamol, en la que se detectó un defecto amplio de captación septal y anterolateral que persistía en la fase de redistribución sin indicios de reversibilidad significativa.
En una monitorización de Holter de 24 h a los 7 días de evolución se observaron los siguientes hallazgos: rachas frecuentes de taquicardia ventricular no sostenida (TVNS); extrasístoles ventriculares politópicas, con más de 50 extrasístoles (EV)/h; episodios nocturnos de BAV de segundo grado, tanto Mobitz I como Mobitz II, llegándose a apreciar BAV avanzado 2:1 y 4:1 (estos episodios eran asintomáticos, y no coincidían con cambios previos del segmento ST ni de la onda T) y, además, se observó alternancia de taquicardia y bradicardia sinusales con pausas sinusales de hasta 2,5 s.
Un estudio electrofisiológico no detectó patología del sistema específico de conducción, con normalidad de los intervalos AH y HV (90 y 53 ms, respectivamente). Con un test de ajmalina (1 mg/kg) el intervalo HV se incrementó ligeramente a 70 ms. El estudio de función sinusal fue normal. No se indujeron taquicardias ventriculares sostenidas con 3 extraestímulos sobre dos ciclos base de 400 y 600 ms, en dos puntos diferentes de estimulación.
Ante la sospecha de que los episodios transitorios de BAV avanzado no fuesen complicativos del IAM, sino secundarios a un posible SAOS, se realizó un nuevo Holter de 24 h con determinación de saturación de oxígeno (SatO 2 )con un pulsioxímetro digital, con resultados similares al anterior, comprobándose que los episodios de BAV avanzado coincidían en el tiempo con unas SatO 2 arteriales inferiores en un 20% o más respecto a las basales, y que en algún momento llegaron a ser inferiores al 70%. Las arritmias ventriculares también eran más frecuentes con desaturaciones significativas.
Un estudio polisomnográfico confirmó la existencia de un SAOS, con un índice apnea-hipopnea superior a 10/h, recogiéndose un episodio de BAV 4:1 (en Holter simultáneo) siguiendo inmediatamente a una pausa prolongada de apnea con descenso de la saturación a un 67% (figs. 1 y 2).
Se indicó tratamiento con ventilación con presión positiva continua (CPAP) durante las horas de sueño, con presiones de 7,5 cmH 2 0. Se repitió posteriormente un nuevo estudio polisomnográfico bajo tratamiento con CPAP, apreciándose tan sólo mínimas oscilaciones de la SatO 2 de menos de un 4% por la noche (fig. 3), así como la completa desaparición de los trastornos de conducción auriculoventriculares nocturnos y de los runs de TVNS, y una reducción de las EV a menos de 10/h.
Asimismo, el índice apnea-hipopnea descendió a menos de 5/h. Similares resultados favorables se confirmaron en una monitorización de Holter previa al alta. Dieciocho meses después, el paciente se mantiene estable en clase funcional II, con buena tolerancia al tratamiento domiciliario con CPAP y sin nuevos eventos bradiarrítmicos en controles ambulatorios de Holter.
DISCUSIÓN
La prevalencia real del SAOS en adultos no es bien conocida, pero se han comunicado cifras del 7,8% para los varones y del 2,3% para las mujeres 7 . La arritmia más frecuentemente observada en estos pacientes es una braditaquiarritmia sinusal, presente en más del 75%de los casos 3 . La bradiarritmia predominante durante la apnea es seguida de un brusco incremento de la frecuencia cardíaca inmediatamente después de la finalización de la apnea. La bradicardia es dependiente del vago (se inhibe con atropina), probablemente secundaria a estimulación del quimiorreceptor carotídeo por la hipoxemia. La taquicardia es principalmente atribuida a un descenso de la hipertonía vagal en ese momento junto a un aumento del tono simpático como consecuencia de la disrupción del sueño. El origen de estos cambios suele ser puramente funcional, regresando con el tratamiento de la apnea; sin embargo, también se han descrito en algunos pacientes obesos jóvenes con SAOS que han muerto súbitamente fibrosis e infiltración grasa del sistema específico de conducción 8 . Se han publicado pausas sinusales de más de 2 s en un 5,3-11% de los pacientes y BAV de segundo grado (fundamentalmente tipo Wenckebach) en un 1,3-8% 1-4 . Por otro lado, Shepard et al 3 han encontrado un incremento significativo de EV con SatO 2 inferiores al 60% en estos pacientes; esta hiperexcitabilidad se debe probablemente a la asociación de la propia hipoxemia con el aumento del tono simpático al final de la apnea. Aparece algún episodio de taquicardia ventricular no sostenida en el Holter en un 0-3% de los pacientes 1-4 . Los pacientes con SAOS tienen una mayor morbimortalidad cardiovascular, empeorando especialmente el pronóstico en pacientes con disfunción ventricular 9 . La traqueostomía, la CPAP y la ventilación nasal con presión positiva en dos niveles (BiPAP) han demostrado en algunos estudios ser efectivas en el tratamiento de las arritmias asociadas con las apneas, pudiendo modificar el pronóstico 2,9,10 .
En el presente caso, aunque inicialmente los episodios de BAV de alto grado fueron considerados complicativos del IAM, posteriormente fueron atribuidos al SAOS, ya que siempre fueron nocturnos y coincidiendo con descensos importantes de la SatO 2 , sin presentar en dichos momentos angina ni cambios en la repolarización; en ningún momento hubo trastornos de conducción intraventricular que hiciesen sospechar afectación isquémica del haz de His o sus ramas en el contexto de un IAM anterior extenso; en un estudio electrofisiológico no se observaron anomalías de conducción auriculoventricular y, además, el tratamiento con CPAP eliminó los trastornos de conducción.
Se ha comunicado que un índice de apnea superior a 5,3 es un predictor independiente de IAM 5 . Posiblemente los cardiólogos atendamos a muchos pacientes con SAOS que a menudo no lleguen a ser diagnosticados del mismo, quizá por centrarnos en los factores de riesgo cardiovascular clásicos o por no tener una alta sospecha diagnóstica. Dado que más de la mitad de los pacientes con SAOS no tratados fallecen por causas cardiovasculares 6 (especialmente en horas nocturnas), y teniendo en cuenta que la traqueostomía, la CPAP y la BiPAP han demostrado disminuir esta elevada mortalidad, es de especial interés reconocer y tratar adecuadamente esta enfermedad.