Palabras clave
INTRODUCCIÓN
La asociación de la enfermedad cervical y el síncope es excepcional, aunque ya se ha descrito con anterioridad, incluso en nuestro país1,2. De forma clásica, estos síndromes se han relacionado con un incremento en la sensibilidad del seno carotídeo (asociada a la edad avanzada, en general superior a 70 años, o a procesos patológicos como la arteriosclerosis, la hipertensión arterial, la coronariopatía o la fibrosis local posterior a la cirugía o a la radioterapia) o por una afectación neurológica del IX par craneal (glosofaríngeo) cuyas fibras afieren con el vago. Ambos pueden ir asociados o no a la existencia de masas cervicales, pero en los últimos años también se ha descrito un síndrome causante de cuadros sincopales denominado síndrome del espacio parafaríngeo, y que estaría siempre en relación con la presencia de una masa en el espacio parafaríngeo, con independencia de su origen. Recogemos aquí el caso de un paciente en el que la manifestación clínica inicial fue un cuadro de bradicardia sintomática secundaria a una neoplasia cervical de localización parafaríngea.
CASO CLÍNICO
Paciente de 63 años de edad, con antecedentes clínicos de apendicectomía en la infancia y que se encontraba en estudio por el servicio de ORL debido a una tumoración de cavum, que ingresó en nuestro hospital con un cuadro de dolor retrosternal de características opresivas, acompañado de fenómenos vegetativos y que se asoció con posterioridad con cuadro de pérdida de conciencia momentánea. En el momento de su ingreso en nuestro hospital se objetivó una bradicardia sinusal a 15 lat/min, razón por la cual se le administró una ampolla de atropina intravenosa, revirtiendo la bradicardia en poco tiempo y alcanzando una frecuencia cardíaca de 85-90 lat/min en ritmo sinusal. Ya una vez estabilizado, ingresó en nuestra unidad con tendencia al sueño pero con una puntuación en la Glasgow Coma Scale (GCS) de 15 puntos sin focalidad neurológica alguna y ya sin semiología cardiovascular. Su frecuencia cardíaca era de 70 lat/min, con una presión arterial de 130/85 mmHg. En la auscultación cardíaca no se apreciaban soplos o extratonos, y en la auscultación pulmonar se objetivaban crepitantes gruesos en ambas bases. En la exploración abdominal se apreció una cicatriz de laparotomía, sin hallazgos en las extremidades. La analítica realizada a su ingreso no puso de manifiesto anomalías, y en el ECG se halló un supradesnivel del segmento ST en DI, aVL, V2-V4, de concavidad superior y de 0,5 mm, que desapareció en sucesivos ECG. En la radiografía de tórax se observaron infiltrados alveolointersticiales bibasales, interpretados inicialmente como insuficiencia cardíaca, y que desaparecieron de manera espontánea. Tras su ingreso se mantuvo estable y asintomático, sin elevación de las enzimas cardíacas, salvo por un episodio de bradicardia sinusal a 30 lat/min sin repercusión hemodinámica. Dados sus antecedentes otorrinolaringológicos se realizó tomografía axial computarizada (TAC) cervical que puso de manifiesto la existencia de un masa mal definida, originada en el receso faríngeo lateral derecho, con crecimiento hacia la luz, drenando por espacio retro y parafaríngeo y que llegaba cerca de la rama yugulocarotídea. Esta masa se acompañaba de adenopatías en la cadena yugular interna derecha y existía un incremento en el diámetro de la arteria cerebral posterior derecha posiblemente de forma compensadora a la compresión extrínseca de la carótida interna. Todos estos hallazgos eran sugerentes de carcinoma de nasofaringe. Con objeto de completar el estudio, en el momento de la administración de contraste intravenoso, y cuando el mismo circulaba en las cervicales, el paciente presentó una nueva bradicardia sinusal extrema que precisó empleo de atropina y masaje cardíaco externo. Tras el implante de un marcapasos transitorio auricular, y a la espera de la implantación de un marcapasos definitivo del inicio de ciclos de quimio y radioterapia, el paciente fue dado de alta de nuestra unidad con el diagnóstico de bradicardia sintomática secundaria a infiltración neoplásica cervical.
DISCUSIÓN
Se ha descrito la asociación entre neoformaciones cervicales y el desarrollo de cuadros sincopales desde hace tiempo, aunque es un hecho poco recogido en la bibliografía. Entre los datos estadísticos referidos a ello, en alguna revisión se ha documentado una frecuencia de hasta el 30% de los pacientes (en una estadística sobre 103 enfermos portadores de una neoplasia otorrinolaringológica), aunque sólo el 6,4% de ellos evolucionaron hacia el cuadro sincopal3. En esta serie, los pacientes habían recibido sesiones de radioterapia o habían sido intervenidos de su tumoración, por lo que existía una situación de hipersensibilidad del seno carotídeo.
Como se ha comentado en la «Introducción», clásicamente estos síndromes se han relacionado con una hipersensibilidad del seno carotídeo o una afectación neurológica del IX par craneal, la cual pueden aparecer incluso en ausencia de lesiones ocupantes de espacio cervical. Nuestro caso es clínicamente similar, con la salvedad de que se puede englobar en el denominado «síndrome del espacio parafaríngeo». Este síndrome, descrito en 1993 por Cicogna et al4 en una serie de 11 pacientes que desarrollaron bradicardia e hipotensión arterial, presenta unos hallazgos clínicos que hacen que pueda ser considerado una entidad independiente a los dos anteriores, con factores etiológicos, clínicos y terapéuticos específicos.
En nuestro caso reprodujimos el cuadro clínico tras la administración de contraste yodado y su paso por el territorio carotídeo, lo que explicaría por qué en este síndrome, al igual que en el síndrome de neuralgia-asistolia del glosofaríngeo, se ha postulado que el factor desencadenante sería una descarga de estímulos intensos que llegan desde una lesión irritativa localizada en la periferia del nervio glosofaríngeo. El «terminal» se localizaría en el nervio glosofaríngeo (junto con un mínimo componente vagal), que llevaría el estímulo por el nervio de Hering del seno carotídeo hacia el tracto solitario, haciendo escala en el núcleo ambiguo y el dorsal del vago, circuito que media en la actuación refleja de los barorreceptores, aunque se desconoce dónde asienta la localización anatómica responsable de la enfermedad, lo que dificulta su tratamiento. En nuestro paciente, es más probable que éste puede ser considerado como el mecanismo causante del síncope, pues otras causas, como la disfunción del nódulo sinusal, u otros procesos patológicos que afectan la actividad del marcapasos fisiológico, gasto cardíaco o aporte sanguíneo cerebral, fueron analizadas durante su ingreso. Incluso una entidad infrecuente (que origina una cifra inferior al 1% de los síncopes), como el desarrollo de síncope secundario a cardiopatía isquémica (en su forma de angina vasospástica5), pudo ser considerada como causante de nuestro caso ante la existencia de dolor precordial y ligero supradesnivel del segmento ST. El diagnóstico de esta entidad (en ausencia de cuadro clínico) fue descartado, pues hubiera dependido del registro de cambios electrocardiográficos sugestivos de isquemia endo o epicárdica en la realización de un Holter o durante la monitorización electrocardiográfica prolongada (como en nuestro caso, durante 18 días, mientras el paciente estuvo a la espera de la implantación de marcapasos), lo que no ocurrió.
Así pues, cabría diferenciar tres entidades causantes de un cuadro vasomotor reflejo, con origen en lesiones cervicales, tratándose de tres cuadros clínicos diferenciados y entre los que debería realizarse un diagnóstico diferencial. El síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo, que desarrolla cuadros sincopales de corta duración, tiene una etiología desconocida pero, según algunos autores, sería debida a cambios en el área intercarotídea con modificaciones en la regulación barorreflexógena6. En el caso de los tumores, algunos autores7 consideran que las células nerviosas comprimidas o invadidas por la neoplasia se encuentran permanentemente despolarizadas, y que las células sanas adyacentes tienen un incremento en su propensión a la despolarización al menor estímulo. El síndrome de neuralgia-asistolia glosofaríngea está caracterizado por síncopes de corta duración acompañados antes o durante los mismos de neuralgia del glosofaríngeo (cuadros clínicos manifestados por crisis paroxísticas de dolor lancinante, de segundos a minutos de duración, originados en la garganta y que pueden irradiar hasta el oído o viceversa, y que pueden ser desencadenados con la deglución)8. Y, en tercer lugar, el síndrome del espacio parafaríngeo es un síndrome derivado de la existencia comprobada de lesiones en el espacio parafaríngeo (con frecuencia una tumoración maligna, aunque también se puede tratar de lesiones inflamatorias), caracterizado clínicamente por síncopes de mayor duración y ausencias de zonas «gatillo», en el que destaca la probable inefectividad de la implantación de marcapasos ventriculares4.
Aunque se han ensayado tratamientos como la radioterapia local, por ejemplo, clásicamente estos pacientes han sido tratados mediante el implante de un marcapasos definitivo, de preferencia DDD, pues cabría considerar que la secuencia normal de activación auriculoventricular mejorara el efecto vasodepresor. Esta afirmación no es válida en todos los casos, y se ha confirmado clínica y experimentalmente que la sección intracraneal del nervio glososofaríngeo normaliza el cuadro. Dado que el componente vasodilatador en asociación con el cuadro sincopal es más importante cuando existe una tumoración cervical que cuando es debido a una hipersensibilidad carotídea, cabe suponer que se trate de una alteración en el tono simpático secundaria a la infiltración neurológica, por lo que la resección intracraneal del noveno par craneal o de la porción rostral del décimo mejoraría esta situación, dando por concluidos los episodios hipotensivos9,10. Sería, pues, la primera medida terapéutica a adoptar. En nuestro caso, inicialmente se procedió al implante del marcapasos con la idea de objetivar la evolución posradioterapia tumoral y de estos cuadros y, en caso de persistir los mismos pese a la disminución en el tamaño del tumor, plantearnos la alternativa de la intervención neuroquirúrgica.
Correspondencia: Dr. A. Córdoba López. Avda. Alonso Martín, 7, portal 1.o, 4.o A. 06400 Don Benito. Badajoz. Recibido el 25 de mayo del 2000.
Aceptado para su publicación el 5 de octubre del 2000.