Palabras clave
INTRODUCCIÓN
La pericarditis constrictiva crónica es una enfermedad poco frecuente que se desarrolla como resultado de un proceso inflamatorio crónico que ocasiona fibrosis y engrosamiento del pericardio, lo que causa una pérdida de elasticidad que limita el llenado diastólico ventricular. La pericardiectomía se ha establecido como el único tratamiento para mejorar la dinámica cardiaca. En el presente estudio se analizan los resultados a corto y largo plazo de los pacientes intervenidos por pericarditis constrictiva crónica.
MÉTODOS
Se analizó retrospectivamente a todos los pacientes que entre noviembre de 1982 y junio de 2005 se sometieron en nuestro centro a una pericardiectomía por pericarditis constrictiva crónica. Se incluyó a los pacientes con signos clínicos, ecocardiográficos y hemodinámicos de constricción pericárdica en los que el diagnóstico se demostró por el análisis anatomopatológico del tejido resecado. En los pacientes con constricción pericárdica idiopática se descartaron otras enfermedades sistémicas tales como colagenopatías y uremia. Un total de 31 pacientes consecutivos, 17 varones y 14 mujeres de 51 ± 21 años de edad, cumplieron dichos criterios. Se intervino entre 1982-1990 a 6 pacientes; en 1991-1997, a 10, y en 1998-2005, a 15. La pericardiectomía se efectuó en todos los pacientes por esternotomía media sin circulación extracorpórea con el equipo perfusionista preparado. Durante la intervención ningún paciente requirió injertos venosos por enfermedad coronaria. La estancia media hospitalaria fue de 17 días (intervalo, 5-46 días; mediana, 13 días). El tiempo de seguimiento medio fue de 6,7 (< 1-22; 5,3) años y se realizó en todos los enfermos.
La mortalidad hospitalaria se definió como la que ocurre después de la cirugía dentro de los 30 días o en el hospital. Las diferencias entre las variables continuas de los pacientes que sobrevivieron y los que fallecieron dentro de los primeros 6 meses fueron evaluadas mediante la prueba no paramétrica de la U de Mann-Whitney, mientras que las variables cualitativas se estudiaron mediante la prueba de la χ2. El análisis de la probabilidad acumulada de supervivencia se realizó mediante la prueba de Kaplan-Meier. Los resultados se expresan en porcentaje y media ± desviación estándar, así como en mediana cuando la distribución de las variables mostró una distribución no normal. Se consideró como significativo un valor de p < 0,05.
RESULTADOS
La etiología fue idiopática en 15 (48%) pacientes, tuberculosa en 9 (29%), tras radioterapia en 3 (9%), neoplásica en 2 (6%) y tras cirugía cardiaca en 2 (6%). En la figura 1 se muestra cómo se distribuyeron las causas de pericarditis constrictiva crónica en los períodos 1982-1990, 1991-1997 y 1998-2005. La constricción posquirúrgica se presentó clínicamente después de 14 años de intervenirse la valvulopatía y los casos tras radioterapia fueron después de 6 años del tratamiento por una enfermedad de Hodgkin.
Fig. 1. Distribución temporal de la causa de pericarditis constrictiva crónica en pacientes a los que se realizó una pericardiectomía.
El tiempo medio de evolución de los síntomas fue de 17 (1-120; 5) meses. En la tabla 1 se presentan las variables evaluadas. Al clasificar a los pacientes según la clase funcional de la New York Heart Association (NYHA) preoperatoria, observamos que 9 (29%) pacientes estaban en clase funcional I; 21 (67%), en II-III, y 1 (3%), en IV.
La mortalidad hospitalaria fue del 16% (5/31 pacientes). Se distribuyó entre los 3 períodos de la forma siguiente: ninguno de los 6 intervenidos entre 1982-1990, 3 de 10 entre 1991-1997 y 2 de 15 entre 1998-2005. La causa de la muerte fue bajo gasto cardiaco por insuficiencia ventricular derecha con presiones ventriculares de llenado elevadas en 3 pacientes; shock séptico en el contexto de insuficiencia cardiaca en 1 paciente, y sangrado por desgarro auricular, hipocoaguabilidad y shock hipovolémico 1 paciente. De los 14 pacientes que estaban en clase funcional preoperatoria III-IV de la NYHA, 3 (21,4%) fallecieron por insuficiencia cardiaca, mientras que fallecieron 2 (11,7%) de 17 que estaban en clase funcional I-II, 1 por insuficiencia cardiaca y 1 por sangrado. No encontramos relación entre las variables clínicas, ecocardiográficas, hemodinámicas y el tiempo de evolución de los síntomas con la mortalidad. La presencia de calcificación radiológica tampoco se asoció a una mayor mortalidad: 6 de los pacientes con calcificación sobrevivieron y 2 fallecieron por insuficiencia cardiaca.
En la figura 2 se muestra la clase funcional preoperatoria y postoperatoria de 26 de los pacientes supervivientes. La clase funcional no mejoró de forma sustancial en 6 pacientes a pesar de la cirugía y empeoró progresivamente en un enfermo irradiado.
Fig. 2. Clase funcional antes y después de la pericardiectomía por pericarditis constrictiva crónica.
Durante el seguimiento fallecieron 4 pacientes: 1 por insuficiencia cardiaca tardía tras irradiación), 2 por neoplasia (1 paciente con linfoma de Hodgkin por mesotelioma pleural y 1 por adenocarcinoma metastásico). El paciente restante falleció por accidente vascular cerebral. La probabilidad acumulada de supervivencia actuarial fue del 82% a los 6 meses, el 82% a los 1-9 años y el 64% a los 10 años (fig. 3).
Fig. 3. Probabilidad acumulada de supervivencia de los pacientes a los que se realizó una pericardiectomía por pericarditis constrictiva crónica. Entre paréntesis se describe el número de pacientes en riesgo en cada intervalo.
DISCUSIÓN
En el pasado la etiología más frecuente de la pericarditis constrictiva crónica era la tuberculosa, y en algunos países es la causa de la mitad de las pericardiectomías1. En determinados centros, la pericarditis tras irradiación mediastínica puede ser el motivo de cirugía en un tercio de los pacientes2. En nuestro centro la causa más frecuente fue la idiopática. La pericarditis constrictiva crónica tras cirugía cardiaca es rara y aparece años después de la intervención. La incidencia de esta complicación es del 0,025-0,3%3. En la presente serie, únicamente observamos a 2 pacientes con constricción tras cirugía valvular mitral.
La mortalidad hospitalaria fue del 16%. En otras series la mortalidad oscila entre el 5,3 y el 15%1. La causa principal de mortalidad en el postoperatorio inmediato fue el síndrome de bajo gasto cardiaco con insuficiencia ventricular derecha. En nuestro estudio, en 4 de los 5 pacientes que fallecieron ésa fue la causa. McCaughan et al3 observaron que el 28% de los pacientes presentan un síndrome de bajo gasto tras pericardiectomía, independiente de la extensión de la resección pericárdica, y que se ha relacionado con disfunción ventricular asociada a dilatación cardiaca y atrofia miocárdica3,4. La mayoría de los pacientes después de la pericardiectomía mejoran de los síntomas, aunque la respuesta clínica puede ser lenta y durar meses. Por Doppler cardiaco, en el seguimiento tardío (media, 21 meses) se ha observado que la función diastólica es normal únicamente en el 40% de los pacientes en el postoperatorio inmediato y el 43% tiene un patrón diastólico constrictivo-restrictivo5.
En nuestra serie el número de pacientes estudiados fue pequeño debido a que la pericarditis constrictiva crónica es una enfermedad relativamente rara, y quizá por ello no identifica factores de mal pronóstico. La mortalidad hospitalaria se ha asociado con la edad avanzada, la duración de los síntomas, la clase funcional, la presencia de fibrilación auricular, la disfunción ventricular izquierda, la insuficiencia renal, la hiponatremia, la hiperbilirrubinemia y las presiones de la aurícula derecha elevadas6-8. En relación con la etiología, la pericardiectomía tras irradiación mediastínica es la que comporta un peor pronóstico, con una supervivencia tardía < 50%. En nuestro estudio el único paciente que falleció tardíamente por insuficiencia cardiaca fue un enfermo con un linfoma Hodgkin irradiado hacía 10 años. Bashi et al1 observaron una reducción de la mortalidad del 16 al 11% en un período de 32 años que atribuyeron a la mejora de los cuidados perioperatorios. En nuestra serie la mortalidad no se relacionó con los períodos analizados.
La tomografía computarizada y la resonancia magnética son técnicas diagnósticas eficaces, especialmente para evaluar el grado de extensión de la constricción, así como para valorar la presencia de calcificación y el grado de fibrosis o atrofia del miocardio adyacente9. Se debe considerar que una pericarditis constrictiva crónica severa puede tener un pericardio mínimamente engrosado y, en cambio, un pericardio muy engrosado puede no causar constricción.
En relación con el abordaje quirúrgico, McCaughan et al3, con los resultados posquirúrgicos no observaron diferencias entre la toracotomía anterolateral izquierda y la esternotomía media. Aunque la primera permite una buena exposición y liberación del ventrículo izquierdo, nosotros preferimos la esternotomía media porque permite la resección de todo el pericardio parietal anterolateral entre ambos nervios frénicos, facilita la escisión o epicardiólisis del pericardio visceral en las paredes delgadas con menor presión de la aurícula derecha y venas cavas, y permite explorar las cavidades pleurales. En las áreas en que no se pueda resecar el epicardio porque esté muy adherido o por sangrado, se realizan cortes lineales o extracción a modo de banda para permitir la dilatación diastólica de las cavidades.
En conclusión, la pericardiectomía mejora o alivia los síntomas de la mayoría de los pacientes con pericarditis constrictiva crónica en el seguimiento tardío. La aparición de un síndrome de bajo gasto posquirúrgico es la principal causa de la relativamente alta mortalidad hospitalaria. Durante el seguimiento, un subgrupo de pacientes no presenta mejoría clínica manifiesta debido a que la función cardiaca diastólica no se restablece completamente, quizá como consecuencia de las alteraciones fibróticas miocárdicas adyacentes. La identificación de los pacientes con fibrosis y/o atrofia miocárdica puede ayudar a reducir la morbimortalidad.
Correspondencia: Dra. A. Peset.
Servicio de Cardiología. Hospital de la Santa Creu i de Sant Pau.
Avda. Antoni M. Claret, 167. 08025 Barcelona. España.
Correo electrónico: apeset@santpau.es
Recibido el 13 de noviembre de 2006.
Aceptado para su publicación el 10 de mayo de 2007.