La respuesta correcta es la número 3. Como se muestra en la figura 1, el ciclo P-P se duplica con exactitud. Este hallazgo apunta claramente a un bloqueo sinoauricular (SA) de segundo grado tipo 2:1. La vagotonía, junto con la arritmia sinusal de tipo respiratorio, habría ocasionado un alargamiento y un acortamiento progresivos del intervalo P-P de manera cíclica, que se corresponde normalmente con las fases del ciclo respiratorio o demás reflejos del sistema nervioso autónomo. Por lo tanto, las respuestas 1 y 2 son incorrectas. Una reentrada oculta del nódulo auriculoventricular (AV) no ofrece una explicación a la depresión del nódulo sinusal. Además, el ECG habría registrado un desencadenante antes de la pausa, como un fenómeno de Wenckebach o un impulso auricular prematuro1. Por esta razón, la respuesta 4 es incorrecta.
El impulso sinusal solo se registra en el ECG cuando ha salido del nódulo sinusal y ha activado la aurícula, con lo que se genera una onda P2. Por lo tanto, el retraso de la conducción del impulso eléctrico en la unión SA, como el que se produce durante un bloqueo SA de primer grado, no se aprecia en el electrocardiograma. Los bloqueos SA de segundo grado llegan a identificarse tras un atento análisis del ECG. Un trastorno de la conducción SA tipo Wenckebach se muestra como una aceleración progresiva de los intervalos PP, de manera análoga a la aceleración progresiva de los intervalos RR en una alteración AV de tipo Wenckebach. La pausa es menor que el doble del intervalo PP previo3. Por el contrario, una duplicación brusca del ciclo P-P descarta un bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II o un bloqueo SA 2:1. Cabe señalar que la bradicardia sinusal no se distingue del bloqueo SA 2:1 en el ECG, a menos que un cambio brusco en la frecuencia cardiaca revele el mecanismo patogénico subyacente. El bloqueo SA avanzado se detecta por una pausa del ciclo P-P que es múltiplo de un número> 2. El ECG de un bloqueo SA de tercer grado se asemeja a la parada sinusal.