Palabras clave
INTRODUCCIÓN
Pocos disentirán de la afirmación de que la obesidad está erigiéndose en el problema de salud pública más serio del siglo xxi. Se trata de un trastorno que comienza en la infancia, florece en la edad adulta y da origen a múltiples problemas de salud. Factores genéticos y moleculares, junto con circunstancias coadyuvantes y desencadenantes ambientales y conductuales, intervienen en su patogenia y condicionan su tratamiento de forma decisiva1. Por su parte, la diabetes mellitus de tipo 2 (DM2) es una enfermedad metabólica que se debe a defectos en la acción de la insulina en los tejidos periféricos. La hiperglucemia crónica resultante se acompaña de lesión y disfunción de varios órganos, en especial los ojos, los riñones, los nervios, el corazón y las arterias.
En el presente artículo se revisan las definiciones y la fisiopatología de la obesidad y sus enfermedades relacionadas, el síndrome metabólico (SM) y la DM2, sus implicaciones y complicaciones cardiovasculares y las medidas preventivas y terapéuticas del trastorno endocrinometabólico y del riesgo cardiovascular acompañante.
DEFINICIONES
Obesidad
La obesidad se define como un exceso de adiposidad corporal. Por razones prácticas, el peso corporal se ha utilizado como medida indirecta del grado de adiposidad, que no es fácil de medir con las pruebas habituales. En la década de los años ochenta se introdujo el concepto de índice de masa corporal (IMC) y se delimitaron los puntos de corte para definir el sobrepeso y la obesidad en mujeres y varones adultos2. Posteriormente se añadieron los mismos valores para los niños y adolescentes (tabla 1)3,4.
Con independencia de que aisladamente las cifras de IMC altas se asocian con perfiles de riesgo adversos de morbilidad y mortalidad, en especial relación con la DM2 y la enfermedad cardiovascular (ECV) aterotrombótica, dentro del concepto de obesidad se han descrito algunos subtipos que complementan la relación aparente dosis-respuesta que existe entre el IMC y sus consecuencias para la salud. Los más clásicos son los que corresponden a la obesidad androide (abdominal) y la ginoide (tren inferior)5,6. Otros, menos conocidos, también son de interés. Así, se ha observado la existencia de un fenotipo correspondiente a individuos con peso normal pero metabólicamente obesos (en inglés, metabolically obese normal-weight [MONW]); es decir, tienen un IMC normal pero presentan las alteraciones típicas de los pacientes obesos: resistencia a la insulina, adiposidad central, bajas cifras de colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y elevadas concentraciones de triglicéridos, así como hipertensión arterial (HTA)7. Al mismo tiempo, existen los que se han denominado obesos metabólicamente sanos (metabollically healthy obese [MHO])8. Estos individuos tienen IMC > 30, pero ninguna de las alteraciones metabólicas típicas de los individuos obesos.
Estos dos subtipos «paradójicos» llevaron a que en las últimas dos décadas se realizaran varios estudios de caracterización metabólica y cuantificación del tejido adiposo visceral en contraposición al subcutáneo. Dichos estudios han puesto de manifiesto que la cantidad de tejido adiposo visceral se correlaciona de manera directa, tanto en varones como en mujeres, con un perfil de riesgo metabólico gravemente alterado, que precede al desarrollo de DM2 y enfermedad cardiovascular. Por lo tanto, aunque es cierto que la obesidad incrementa el riesgo de enfermedades crónicas, parece claro que son los pacientes con obesidad visceral los que forman el subgrupo de individuos con las alteraciones más graves del metabolismo. Así, se ha demostrado que la acumulación regional de grasa en los depósitos viscerales es factor predictivo de riesgo cardiovascular más fiable que la cantidad total de grasa corporal. El estudio multinacional de casos y controles INTERHEART confirmó la importancia de la adiposidad, en particular de la adiposidad abdominal, como factor de riesgo de infarto agudo de miocardio9.
Síndrome metabólico
En los últimos años, el SM ha causado una auténtica revolución en la estratificación del riesgo vascular y ha pasado a ser uno de los conceptos más utilizados en el área de ciencias de la salud. Describe la agrupación en un individuo de varios trastornos muy prevalentes en el mundo occidental, que son factores de riesgo de ECV y DM2. Los dos mecanismos subyacentes al SM son la adiposidad abdominal y la resistencia a la insulina10. Los factores que lo exacerban son la edad, los condicionantes genéticos y un estilo de vida inadecuado, en el que se incluye la inactividad física y el consumo de alimentos hipercalóricos y ricos en grasas saturadas, hidratos de carbono concentrados y sal. La concomitancia de estas alteraciones metabólicas es más frecuente de lo que se esperaría por mera casualidad y su agrupación añade riesgo cardiovascular más allá del que aporta cada uno de los factores por separado11.
Hay numerosas definiciones del SM. Aunque todas las clasificaciones incluyen los componentes esenciales del síndrome, difieren en los detalles o en la inclusión de componentes difícilmente mensurables. Las dos más usadas, muy parecidas entre sí, son la de la International Diabetes Federation12 y la última revisión de la clasificación conocida como ATP-III (Adult Treatment Panel III del National Cholesterol Education Program estadounidense)13. Ambas se resumen en la tabla 2.
Los factores de riesgo que componen el SM son la dislipemia aterógena, la HTA, las disglucosis y la exacerbación de la inflamación y la trombosis. Es decir, salvo el tabaquismo, los antecedentes familiares y la edad, todos los factores de riesgo principales clásicos. La dislipemia aterógena incluye el aumento de las lipoproteínas que contienen apolipoproteína B y de los triglicéridos, mayor número de partículas lipoproteínicas de baja densidad (LDL) pequeñas (con mayor contenido de colesterol aterogénico) y bajas concentraciones de HDL. Aunque no se incluyen en la definición de SM, en ocasiones pueden ser útiles otros marcadores biológicos, como los relacionados con el tejido adiposo (porcentaje de grasa abdominal en los estudios de tomografía digital, cociente leptina/adiponectina), otros marcadores de dislipemia (apolipoproteína B o tamaño de las LDL), disfunción endotelial (medida por la respuesta vasodilatadora en la arteria humeral), marcadores de inflamación (proteína C reactiva) o marcadores de trombosis (fibrinógeno e inhibidor del activador del plasminógeno 1)13 (tabla 3).
Diabetes
Los criterios para el diagnóstico de diabetes de la American Diabetes Association son claros14: a) glucemia casual > 200 mg/dl en un paciente con síntomas característicos (se define como casual un análisis practicado en cualquier momento del día independientemente de la hora de la última ingesta), poliuria, polidipsia y pérdida ponderal; o b) glucemia en ayunas > 126 mg/dl confirmada en dos determinaciones (en ayunas se define como la ausencia de ingestión calórica por lo menos durante 8 h), o c) valores de glucemia tras 2 h de la sobrecarga oral de glucosa > 200 mg/dl; el test debe realizarse según las directrices de la OMS, usando una bebida estándar que contenga el equivalente a 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua.
Además de la diabetes, hay otros síndromes prediabéticos, englobados en el concepto de disglucosis, que se diagnostican en pacientes que no alcanzan los criterios de diabetes pero superan las cifras de normalidad de la glucemia basal o la glucemia tras la sobrecarga. En la figura 1 se resumen los criterios para el diagnóstico de la glucemia basal alterada y de la intolerancia a la glucosa14.
Fig. 1. Concepto de disglucosis (criterios de la American Diabetes Association14). Se diagnostica diabetes cuando varias determinaciones de glucemia basal (tras 12 h de ayuno) superan los 126 mg/dl o si la glucemia a las 2 h de una sobrecarga oral con 75 g de glucosa (SOG) supera los 200 mg/dl. Cifras de glucemia basal entre 100 y 126 mg/dl señalan el diagnóstico de «glucemia basal anormal» (GBA) y entre 140 y 200 mg/dl de glucemia tras SOG indican «intolerancia a la glucosa» (IG).
ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS
No es éste el lugar para detallar los mecanismos que llevan al desarrollo de lesiones vasculares a partir de las tres situaciones interrelacionadas que deben considerarse: obesidad, SM y DM2. Basten unos breves apuntes.
La obesidad es factor de riesgo de aterosclerosis merced a múltiples mecanismos, resumidos en la figura 2. La resistencia a la insulina, su vínculo común con el SM, genera disglucosis, dislipemia, HTA, disfunción endotelial e inflamación a través de un desequilibrio en las citocinas: se segregan en exceso las dañinas (interleucinas 6 y 18, factor de necrosis tumoral alfa y leptina entre las más importantes) y en cantidad escasa las protectoras (adiponectina)15.
Fig. 2. Esquema de la patogenia de la aterosclerosis en la obesidad. Los tres mecanismos principales son la resistencia a la insulina, el aumento de los ácidos grasos libres y el desequilibrio de las citocinas. AGL: ácidos grasos libres; cHDL: colesterol de las lipoproteínas de densidad alta; cLDL: colesterol de las lipoproteínas de baja densidad; DM2: diabetes mellitus de tipo 2; HTA: hipertensión arterial; IG: intolerancia a la glucosa.
La adiposidad central, una de las características principales del SM, es la base de la teoría portal/visceral, la cual formula que el aumento de adiposidad, particularmente en depósitos viscerales, lleva al aumento del flujo de ácidos grasos libres y a la inhibición de la acción de la insulina. La gran cantidad de ácidos grasos no esterificados reduce la utilización de glucosa por el músculo esquelético, estimula la producción hepática de lipoproteínas de muy baja densidad y glucosa y potencia la secreción aguda de insulina estimulada por la glucosa. El efecto lipotóxico en las células beta pancreáticas por los ácidos grasos libres a largo plazo podría ser parte del nexo entre la obesidad, la resistencia a la insulina y el desarrollo de DM2. Sin embargo, la teoría portal ha sido puesta en cuarentena y hay datos de que tal modelo no es capaz de explicar por sí solo todas las anomalías metabólicas presentes en individuos con obesidad abdominal16,17.
Ha sido polémica la cuestión de si el riesgo de enfermedad cardiovascular que el SM implica es mayor que la suma de los factores que lo componen. La respuesta es afirmativa. En primer lugar, los estudios epidemiológicos demuestran sin género de dudas que el riesgo de la suma de muchos factores de riesgo supera al equivalente a la simple adición de los inherentes a cada uno de ellos considerados individualmente; el riesgo se incrementa de forma geométrica, no linealmente. En segundo lugar, los baremos habituales para el cálculo del riesgo cardiovascular no incluyen diversos factores metabólicos a pesar de que verosímilmente acarrean riesgo independiente de complicaciones vasculares; entre ellos están el estado protrombótico, la situación inflamatoria y la hipertrigliceridemia, cuyo riesgo adicional supera al que correspondería a los factores de riesgo convencionales. En tercer lugar, parte del riesgo atribuible a los factores clásicos probablemente se deba a otros no considerados o no medidos. Finalmente, como el SM con frecuencia progresa y culmina en el desarrollo de DM2, los riesgos de ésta se añaden a los ya citados. La evolución del SM en cuanto a sus consecuencias patológicas se esquematiza en la figura 316.
Fig. 3. Evolución y patología del síndrome metabólico (modificada de Haslam et al16).
En la figura 4 se resume la teoría más reciente sobre la relación entre la obesidad y el SM; éste no sería sino una disfunción del tejido adiposo, y la resistencia a la insulina aparecería posteriormente al agotarse los mecanismos de respuesta compensadora17.
Fig. 4. El síndrome metabólico como disfunción del tejido adiposo (modificada de Laclaustra et al17).
Como consecuencia de lo dicho, es evidente que el SM es un factor de riesgo de primer orden para las complicaciones aterotrombóticas. Por tanto, su presencia o ausencia debe considerarse como marcador de riesgo a largo plazo. En cambio, a corto plazo (5-10 años) el riesgo se calcula mejor con los baremos clásicos (Framingham, SCORE, REGICOR), pues incluyen la edad y el sexo, el colesterol total o las partículas de LDL y el tabaquismo16.
Las complicaciones cardiovasculares fundamentales que produce el estado de hiperglucemia en la DM2 son la enfermedad microangiopática (nefropatía diabética, retinopatía y neuropatía diabética) y las ECV (macroangiopatía diabética). Entre éstas se incluyen la enfermedad coronaria y el ictus isquémico como principales complicaciones, aunque la enfermedad arterial periférica también es un proceso común y tiende a ser más grave (mayores índices de isquemia grave y amputaciones) cuando su causa es la diabetes que cuando se produce por otros mecanismos. Las ECV son las complicaciones numérica y clínicamente más importantes de la DM2 y constituyen hasta el 80% de las complicaciones macrovasculares de esta enfermedad18,19. Además de la hiperglucemia, otros factores de riesgo (singularmente la HTA, la dislipemia y la obesidad) son muy prevalentes en los diabéticos.
La microangiopatía y la macroangiopatía concurren y multiplican sus efectos dañinos en la DM2. La lesión del endotelio producida por la acumulación de subproductos de la glucosilación, la reducción de la producción de óxido nítrico y la inflamación endotelial se cuentan entre los mecanismos más sobresalientes implicados en el proceso.
ALGUNOS DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
Durante los últimos cincuenta años, la humanidad ha experimentado cambios drásticos en su entorno, su comportamiento y su estilo de vida. Estos cambios han derivado en un alarmante incremento global de la incidencia de diabetes y obesidad20. El alivio del trabajo manual por la mecanización, el aumento de consumo de «calorías vacías», la globalización de la tecnología y las mejoras del transporte son algunos de los factores que han contribuido a la aparición de esta pandemia21. Uno de los últimos estudios de prevalencia de sobrepeso, llevado a cabo por la OMS junto con la International Obesity Task Force, encontró una prevalencia mundial ajustada por diferencias étnicas de 1.700 millones de personas con sobrepeso, de las que 312 millones son obesos15,20. La tendencia en las cifras de obesidad ha propiciado que, junto con el hambre, la desnutrición y las enfermedades infecciosas, se la considere una de las mayores amenazas del mundo desarrollado. Los datos de los sucesivos cortes de la National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES)22 demuestran que el perímetro abdominal promedio de los adultos estadounidenses creció 3,1 cm entre la encuesta de 1988-1994 y la de 1999-2000. Tras ajustar los datos por grupos de edad, los incrementos más importantes del perímetro abdominal se observaban en el subgrupo de menor edad (20 a 29 años). En los últimos 20 años las tasas de obesidad se han triplicado en los países en vías de desarrollo, que adoptan estilos de vida occidentales con patrones de disminución de actividad física y consumo excesivo de comidas de alta densidad energética. En cuanto a la prevalencia de exceso de peso en las ECV, en la última encuesta de la European Society of Cardiology (EuroHeart Survey) sobre 8.547 pacientes con cardiopatía isquémica crónica, la prevalencia de sobrepeso (IMC > 25) fue del 83% y la de obesidad (IMC > 30), del 38%; tenía obesidad central (perímetro de la cintura > 102 cm en varones o > 88 cm en mujeres) el 55% (datos no publicados).
En España hay numerosos estudios sobre prevalencia de obesidad en la población general. En la figura 5 se presentan, a modo de ejemplo, los del registro MESYAS sobre 18.778 trabajadores sanos (el 78% varones)23.
Fig. 5. Prevalencia de alteraciones del peso en varones (A) y mujeres (B) en el registro MESYAS23 sobre 18.778 varones y mujeres sanos.
Una de las razones que explican que el SM esté de moda es indudablemente su elevada prevalencia: el 12% en el registro MESYAS español sobre trabajadores sanos (fig. 6)23; el 22% de la población general española; el 41% de los pacientes con cardiopatías en España, y el 24% en el registro NHANES estadounidense22.
Fig. 6. Prevalencia de síndrome metabólico en el registro MESYAS23 en función de la edad y el sexo de los 18.778 trabajadores sanos incluidos.
Finalmente, la epidemia de DM2 se está extendiendo, principalmente, en los países desarrollados y en vías de desarrollo. Las estimaciones son poco halagüeñas y han pillado a los responsables de salud pública por sorpresa: se espera que el número global de personas con diabetes aumente de los 150 millones actuales a 220 millones en 2010 y 300 millones en 202524. La gran mayoría tendrá DM2 en relación con la obesidad y el estilo de vida sedentario. Esta tendencia al aumento de prevalencia de la DM2 y la obesidad supone en la actualidad un auténtico reto para los sistemas de salud pública de prácticamente todo el mundo y continuará siéndolo en el futuro (fig. 7).
Fig. 7. Casos de diabetes (en millones de personas) en 2000 y predicciones para el 203024.
PLANTEAMIENTO DEL DIAGNÓSTICO
Obesidad y síndrome metabólico
El planteamiento diagnóstico en los individuos con obesidad y SM debe tener en cuenta el carácter progresivo de estos trastornos. En líneas generales, tal evolución puede resumirse en cuatro fases: comienza con la presencia de ciertos factores causales (adiposidad central y resistencia a la insulina, además de los genéticos), que desembocan en la alteración metabólica ya citada (HTA, dislipemia y disglucosis); después se desarrolla la vasculopatía, inicialmente subclínica y finalmente manifiesta en forma de complicaciones aterotrombóticas y de la DM2 características (fig. 3). Conviene, por lo tanto, no circunscribir el diagnóstico a la pura presencia de las alteraciones metabólicas, sino también indagar sobre la posibilidad de que ya haya complicaciones vasculopáticas13.
Dado el elevado riesgo a largo plazo que ambas enfermedades acarrean, parece lógico aconsejar que en todos los individuos obesos o con SM se evalúe el riesgo cardiovascular global. Esta evaluación debe incluir: la propia presencia y la magnitud de los componentes del SM; los baremos de predicción del riesgo a medio plazo, si es posible ajustados para la población concreta a la que se aplican, y los procedimientos de detección de vasculopatía subclínica que sean precisos.
Los signos de vasculopatía asintomática pueden estudiarse en todos los territorios vasculares más afectados por la aterosclerosis (tabla 4)25. Ante la sospecha de enfermedad coronaria, se aplican pruebas de provocación para detectar isquemia miocárdica o alteraciones de la perfusión y estudios anatómicos mediante coronariografía incruenta (tomografía digital multicortes) o la clásica si es necesario. Para estudiar la posibilidad de afección de la circulación cerebral se determina el grosor de la capa íntima-media de la carótida; para la circulación periférica, los procedimientos más precisos son la ecografía abdominal para medir el diámetro de la aorta y el índice tobillo/brazo como método incruento de detección de enfermedad vascular periférica, que además se correlaciona con el riesgo vascular. Otros signos de vasculopatía subclínica de tipo general son la microalbuminuria y la disfunción eréctil25.
Diabetes
La diabetes se considera ya como enfermedad vascular aunque no presente complicaciones clínicas. Esta consideración es de evidente importancia a efectos terapéuticos, pero más dudosa desde el punto de vista diagnóstico. De ahí que muchos hayan discrepado de la tajante recomendación de las directrices de práctica clínica sobre diabetes y prediabetes de la European Society of Cardiology, respecto a practicar pruebas de detección de isquemia miocárdica a todo paciente con DM226.
TRATAMIENTOS PREVENTIVOS
En la tabla 5 se resume el planteamiento general del tratamiento de los síndromes dismetabólicos que estamos considerando13,27,28. El objetivo primordial es prevenir la aparición de ECV29,30; objetivo del mismo orden es retrasar o evitar la aparición de DM2 si aún no se ha presentado13.
Estilo de vida
Es el componente esencial del tratamiento de la DM2, el SM y la obesidad13,26. Si todos ellos se deben a la expresión exagerada de una determinada dotación genética a causa de un estilo de vida inadecuado, el primer paso del tratamiento es adecuarlo. Para ello, los tres componentes fundamentales son la alimentación, el ejercicio y la conducta.
El primer paso esencial es la pérdida de peso (fig. 5). Este aparentemente simple método (que en realidad es el más difícil de conseguir y, por ello, el menos conseguido) ha demostrado numerosos efectos: reducción de la mortalidad, mejora del perfil lipídico, reducción de la presión arterial y de la masa del ventrículo izquierdo en la hipertensión y reducción de los marcadores de inflamación en la DM2. Además, en pacientes con SM se ha demostrado31 que retarda la evolución a DM2. Los mismos efectos benéficos se han demostrado en pacientes obesos32.
Además del aspecto cuantitativo de reducir la ingesta calórica, los componentes de la alimentación también tienen efectos vasculares demostrados. Evitar las grasas que no provengan del aceite de oliva, aumentar el consumo de frutas, verduras y cereales integrales, evitar los productos azucarados industriales y las carnes grasas y consumir pescado blanco y sobre todo azul son algunas de las recomendaciones a este respecto (tabla 6)33.
Otro tanto puede decirse del ejercicio y sus múltiples efectos favorables en el SM, la obesidad y la DM2. Además de ayudar a bajar de peso y mantener la reducción, reduce todos los componentes del SM y también la incidencia de ECV34.
Obvio es señalar que el tabaquismo debe proscribirse. Pero no basta limitarse a un consejo al desgaire; el profesional debe ofrecer la ayuda precisa e integrar esta actuación en todos los niveles del riesgo cardiovascular.
Tratamiento antihipertensivo
Según las directrices ADA y ESH/ESC35, el objetivo de presión arterial en la diabetes mellitus debería ser < 130/80 mmHg. Iguales cifras se aconsejan para los pacientes con SM13.
De los inhibidores angiotensínicos se han demostrado múltiples efectos favorables en las complicaciones cardiovasculares; por ello se consideran fármacos de primera elección o indicación preferente, sobre todo si además hay nefropatía establecida o incipiente35,36. De los antagonistas del calcio también se ha demostrado eficacia clínica contra la ECV en algunos estudios resonantes37. Por lo tanto, en el paciente con DM2 unos, otros o su combinación podrían considerarse la elección más conveniente. Los bloqueadores beta están indicados en caso de enfermedad coronaria conocida o insuficiencia cardiaca. En cuanto a los diuréticos, se ha demostrado su efecto hipotensor adecuado en algunos estudios38, pero también empeoran la situación metabólica39 y no tienen efecto en la rigidez arterial. Por eso, se considera que aquéllos y éstos son complementarios de los anteriores, combinándolos juiciosamente para conseguir el control tensional adecuado.
Tratamiento hipolipemiante
Los hipolipemiantes se aplican según las cifras iniciales de lípidos en sangre, para conseguir los objetivos señalados en las directrices internacionales (fig. 8): LDL < 100 mg/dl (opcionalmente < 70 mg/dl si el riesgo cardiovascular es especialmente elevado) como primer objetivo del tratamiento. Objetivo secundario, pero muy frecuente y decisivo en el SM, la obesidad y la DM2, es reducir las cifras de colesterol distinto del de las HDL a < 130 mg/dl (opcional < 100 mg/dl). Cuando los triglicéridos superan los 500 mg/dl, se constituyen en objetivo primordial con vistas a prevenir la pancreatitis13,40.
Fig. 8. Esquema de aplicación de los hipolipemiantes en el síndrome metabólico y la diabetes de tipo 2 (valores en mg/dl). HDL: lipoproteínas de alta densidad; LDL: lipoproteínas de baja densidad.
Las estatinas son los fármacos indicados para reducir las cifras de LDL. Las reducciones relativas de complicaciones cardiovasculares graves alcanzan el 21 y el 23% respectivamente en pacientes diabéticos y no diabéticos, idénticas para prevención «primaria» y «secundaria»41. Por lo tanto, las estatinas son fármacos esenciales en el paciente con diabetes mellitus. Las dosis adecuadas son las que se precisan para obtener las reducciones de LDL previstas; en principio puede elegirse cualquiera de los fármacos de este grupo, siempre que se persigan y alcancen dichas dosis y tales objetivos.
Los fibratos se consideran más eficaces que las estatinas para reducir los triglicéridos y aumentar las HDL, efecto debido a su efecto agonista PPARα. Por ello, podrían parecer ideales para la dislipemia aterogénica de la diabetes mellitus42. Sin embargo, en el restudio FIELD el efecto reductor de las complicaciones cardiovasculares con uno de los fibratos más usados, el fenofibrato, fue significativo, no lo fue o tuvo escasa entidad43, lo que ha hecho que se cuestione su utilidad preventiva. De todos modos, constituyen la indicación primaria para la hipertrigliceridemia (cifras objetivo < 150 mg/dl).
El ácido nicotínico, no disponible en España, tiene como indicación primaria el aumento de las HDL, usualmente en combinación con una estatina44. Otra opción para elevar las HDL es un fibrato40, si bien su combinación con una estatina (fenofibrato en este caso) debe hacerse con extrema precaución por la posibilidad de miositis, sobre todo en pacientes con disfunción renal o polimedicados45.
Tratamiento antiagregante
La diabetes, el SM e incluso la obesidad son situaciones protrombóticas, con hiperagregabilidad e hipofibrinolisis. Con el ácido acetilsalicílico se han demostrado efectos preventivos de complicaciones aterotrombóticas46, por lo que la mayoría de las guías de práctica clínica recomiendan dosis de 81 a 325 mg/día, salvo contraindicación, en todo paciente con diabetes y SM14,26.
En la figura 9 se resume el tratamiento preventivo general del riesgo cardiovascular y metabólico del paciente con DM226, aplicable casi en su totalidad al que padece SM13.
Fig. 9. Esquema general del tratamiento preventivo del paciente con diabetes26, aplicable también al síndrome metabólico. AAS: ácido acetilsalicílico; ACA: antagonista del calcio; ARA-II: antagonista del receptor de la angiotensina II; Bβ: bloqueadores beta; DE: disfunción eréctil; ECV: enfermedad cardiovascular; GIM: grosor íntima-media carotídea; HDL: lipoproteínas de alta densidad; IECA: inhibidores de la convertasa angiotensínica; IMC: índice de masa corporal; ITB: índice tobillo/brazo; LDL: lipoproteínas de baja densidad; MAU: microalbuminuria; PA: presión arterial; TDMD: tomografía digital multidetectores; TG: triglicéridos.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS
Hiperglucemia
El objetivo del tratamiento glucorregulador es reducir las cifras de la glucemia basal, la glucohemoglobina (< 7%) y la glucemia posprandial. Los datos acerca de las estrategias terapéuticas en los pacientes con SM en lo relativo al control del metabolismo de los hidratos de carbono son escasos. Los fármacos más aplicables a la obesidad y el SM son la acarbosa, la metformina y las glitazonas, aplicadas en función de condicionantes específicos de forma aislada o combinados26.
En cuanto a la DM2, el algoritmo de tratamiento ADA/EASD aboga por el control estricto de la glucohemoglobina con tratamientos múltiples (fig. 10)47. La eficacia preventiva del control de las cifras de glucosa se ha demostrado en diversos estudios48.
Fig. 10. Algoritmo para el control glucémico en la diabetes de tipo 2 según la ADA/EASD (modificada de Nathan et al47). HbA1c: glucohemoglobina.
Obesidad
La pérdida de peso se asocia con reducciones relevantes de las ECV tanto en la DM2 como si no está presente49. El objetivo ideal es llegar a IMC de 25 (más realista es conformarse con IMC < 27) o perímetros de cintura por debajo de los indicados como límite en los criterios de SM13. Además de la dieta y el ejercicio, hay algunos fármacos de utilidad al respecto. Hasta ahora se han aprobado solamente sibutramina y orlistat, ambos con resultados pobres y tolerabilidad mediana50.
El rimonabant, bloqueador selectivo de los receptores endocannabinoides, consigue pérdidas de peso sustanciales, reducciones de las cifras de triglicéridos y de glucohemoglobina y aumento de las HDL en pacientes con obesidad y específicamente en los diabéticos51-53. Sus posibles efectos adversos en la esfera psiquiátrica aún deben estudiarse más a fondo.
La cirugía bariátrica está indicada en la obesidad mórbida o, en casos menos avanzados, si coexiste con ECV o diabetes54.
Complicaciones vasculares
Las complicaciones vasculares periféricas deben manejarse por los procedimientos invasivos percutáneos o quirúrgicos que correspondan en función de la afectación clínica.
En cuanto a las complicaciones cardioisquémicas, el tratamiento se plantea de forma similar a la de cualquier otro caso con angina crónica. Fármacos antianginosos y revascularización se aplican en dependencia del grado funcional y la anatomía coronaria. Los fármacos antianginosos clásicos (nitratos, bloqueadores beta y antagonistas del calcio) son aplicables al paciente con SM y obesidad o al afecto de DM228.
En los síndromes coronarios agudos, es fundamental el control estricto de la glucosa con perfusión de insulina, con lo que se ha demostrado que se reducen algunos desenlaces adversos55. En el paciente agudo, las cifras aconsejadas son lo más cercano posible a 110 mg/dl, en todo caso < 180 mg/dl14. En los hospitalizados no críticos puede emplearse la insulina prandial, con cifras de control de 90 a 130 mg/dl (ayunas) y < 180 mg/dl posprandiales14.
Los criterios de revascularización en el paciente con DM2 están marcados por el mayor riesgo (que conlleva el uso de terapias más intensivas) y las menores tasas de éxito de los procedimientos de revascularización56,57.
Full English text available from: www.revespcardiol.org
Sección patrocinada por el Laboratorio Dr. Esteve
ABREVIATURAS
DM2: diabetes mellitus de tipo 2.
ECV: enfermedad cardiovascular.
HDL: lipoproteínas de alta densidad.
HTA: hipertensión arterial.
IMC: índice de masa corporal.
SM: síndrome metabólico.
Correspondencia: Dr. E. Alegría.
Dpto. de Cardiología. Clínica Universitaria de Navarra.
Avda. Pío XII, s/n. 31008 Pamplona. Navarra. España.